Nature：科学家发现一种意想不到的记忆形成机制

我们的大脑通过突触的物理变化来储存记忆。近日，杜克大学和普朗克-佛罗里达神经科学研究所的研究人员揭示了记忆过程中一个意想不到的分子机制。该研究成果发表在9月28日的Nature杂志上，或许为某些脑部疾病的发展，比如癫痫提供一些线索。
当我们获得一个新的记忆时，神经元之间的连接——突触会增强。尤其是神经元上的树突棘会增大，树突棘是树突分枝上的棘状突起，是神经元间形成突触的主要部位，有着很强的可塑性，在学习记忆过程中，突触可塑性常与树突棘的形成、脱落、扩张和萎缩等形态变化相伴发生。
科学家们一直怀疑一个名为TrkB的大脑受体参与了我们学习过程中的树突棘生长。这项新研究确认了TrkB确实非常重要，并进一步探讨了它是如何发挥作用的。
研究人员说，鼠脑中大约有7000万个神经元，成千上万的树突棘错落其中。通过模拟并研究某一个神经元中的某一个棘所发生的变化就可以让科学家们了解这一过程。
研究小组发现，在没有TrkB受体的情况下，树突棘无法被诱导生长。因此科学家们推测，还有其他因素可能调控着这一过程。脑源性神经营养因子（BDNF）首先被考虑在内，因为它可以激活TrkB受体。研究人员构建一种TrkB分子传感器，模拟学习过程中突触释放BDNF激活相关信号通路的过程。研究结果令人意想不到，此前科学家们认为只有输送信号的神经元可以释放BDNF作用于下一个神经元。而在本研究中，科学家们发现接受信号的神经元也可以释放BDNF。
事实上，接收信号的神经元既可以释放BDNF到突触间隙又可以感受BDNF，这在生物学上来说十分独特。一种可能是BDNF可以同时调控周围好几个细胞。研究人员希望了解这一调控的具体过程。
虽然该实验是在老鼠中进行的，但在人类的学习与记忆过程中，BDNF和TrkB的相互作用也十分重要。并且，这种机制可能在一种常见的癫痫类型——颞叶癫痫（TLE）中扮演着重要角色，而颞叶癫痫发作于负责学习和记忆的脑区。
某些情况的TLE被认为是婴幼儿时期单一的持续性的癫痫发作所引起。在发作过程中，与记忆过程相关的一种神经递质——谷氨酸释放水平大大升高，释放时间增长。本研究小组在此前的工作中发现TrkB受体对于TLE的发展十分重要。去年秋天，他们还发现在次癫痫发作后抑制TrkB信号通路可以预防小鼠中TLE的发展。
研究人员将进一步探索TrkB被激活后具体发生了什么从而使棘增大。此外，也可能存在其他机制在记忆和癫痫发作过程中参与了TrkB激活，研究人员将进一步探索这些可能存在的机制。
备注：本文编译自Nature 网站，原标题：“Scientists track unexpected mechanisms of memory”