科研人员发现炎症和糖尿病的关联分子

马里兰大学医学院（UM SOM）的研究人员近一项新研究发现炎症是如何促进葡萄糖代谢障碍的过程，这是糖尿病发展的关键特征，称为胰岛素抵抗。

仅在美国就有超过3000万人患有糖尿病，是居民第七大死亡原因。几乎所有这些病例都是成年后发展的2型糖尿病。1型糖尿病则主要出现在儿童期，是由身体的免疫系统攻击胰岛细胞造成胰岛素缺乏引起的。
令人惊讶的是，胰岛素抵抗和2型糖尿病的潜在分子机制仍然是不完全清晰的。当身体不能正常代谢葡萄糖时，就会发生糖尿病。通常，胰岛素分解葡萄糖。但是在某些人中，这个过程变得越来越低效，于是就出现了胰岛素抵抗。到目前为止，研究人员还不了解胰岛素抵抗如何变成全身糖尿病。
近发表在《生物化学杂志》上发表了一项新的研究，该研究确定了炎症与糖尿病之间新的分子联系。马里兰大学医学院医学系助理教授XiaoJian Sun说：“到现在为止，我们并没有真正了解胰岛素抵抗发生的深层原因。” “我们的研究已经做了一些新的事情：比如已经确定了参与胰岛素抵抗发展的新分子。”
孙博士以前的研究重点关注两种分子：胰岛素受体底物-1和胰岛素受体底物-2（称为IRS-1和IRS-2）。它们是允许胰岛素完成其正常工作的关键信号分子。在身体中，胰岛素有许多功能：它促进脂合成肪，促进肌肉生长，并分解葡萄糖。这就是为什么在糖尿病患者中会有多个功能性问题。
多年来，研究人员注意到许多患者同时患有2型糖尿病和慢性炎症。慢性炎症是由许多因素引起的，包括衰老，肥胖和高糖消耗。这些因素也增加了糖尿病的风险。看来，称为IRAK1（白介素-1受体相关激酶1）的基因在该过程中起关键作用。多年来，研究人员已经知道炎症激活IRAK1。孙博士的研究小组发现，这种酶通过阻断IRS-1而阻断肌肉中的胰岛素信号。这阻断了胰岛素信号转导，结果显着降低了人体代谢葡萄糖的能力下降。然后，他的小组测试了经过遗传修饰的小鼠，这些动物缺乏IRAK1。他们发现这些小鼠的胰岛素敏感性明显高于正常小鼠。所以科研人员称可能就是IRAK1在炎症和胰岛素抵抗之间起着重要作用。