妇科凝胶作用机理

• 一、形成保护膜阻断细菌及病毒细胞氧的供给

  细菌和真菌等病毒细胞是有机生物，99％以上都是单细胞体，基本结构有细胞壁、细胞膜、细胞质和DNA集中的区域，没有成形的细胞核，没有叶绿体；是靠分裂进行生殖的，在环境适宜的时候，不到半小时，细菌就能分裂一次。而单细胞细菌必须依靠氧代谢酶的氧化作用来进行呼吸；羧酸基团结构中R为活性基团, 可水解成易起交联反应的羟基,与组织表面上的羟基脱水缩合,由共价键将它附着和固定在组织表面,形成一层能够杀菌抑菌的牢固的薄膜，阻断细菌细胞氧气的供给。与粘膜糖蛋白相互作用，形成物理性缠结，在粘膜系统保持较长粘附时间，吸附包裹创面的病菌、病毒等病原体。

• 二、共轭效应和诱导效应发挥抑菌作用

  羧酸基团具有破坏和穿透脂结构的能力。通过共轭效应聚集在细胞膜的脂双层，影响膜的结构和功能，使膜失去完整性，对质子和离子的渗透性增加，造成质子动势消散，由于细胞内pH值改变，造成胞内损伤，亲脂化合物对嵌入细胞膜中的膜蛋白脂质部分发生作用，对膜蛋白的作用可导致脂环境很大程度的改变、外膜脂多糖的改变、细胞壁组成的改变。作用于微生物细胞膜上形成穿孔，使细胞内容物特别是钾离子大量渗出，扰乱细胞膜双层结构脂分子的正常分布，诱导降解细胞壁的水解酶刺激细胞自溶，作用于正常细胞膜去极化导致细胞死亡，导致细胞对氯化钠敏感性增加，抑制呼吸，形成间体、细胞质损失，细胞膜被破坏。

• 三、刺激病菌细胞自溶发挥强效杀菌

  羧酸基团主要是阳离子通过静电力、氢键力以及表面活性剂分子与蛋白质分子间的疏水结合等作用，吸附带负电的细菌体，聚集在细胞壁上，产生室阻效应，导致细菌生长受抑而死亡;同时其憎水烷基还能与细菌的亲水基作用，改变膜的通透性，继而发生溶胞作用，破坏细胞结构，引起细胞的溶解和死亡。

• 四、促进组织修复与再生

  慢性损伤时，伤口中金属蛋白酶（MMP）活性增强，MMP结构中含有巯基，活化需要锌离子的参与。MMP活性过高会破坏生长因子和新生组织，阻碍愈合。而羧酸基团一部分与MMP结构中的巯基结合，一部分通过置换减少伤口表面的锌离子，增加伤口表面的钙离子，从而降低过渡的MMP活性，促进组织修复与再生。

• 五、能量竞争（消耗细胞能量）

  羧酸基分子可穿过细菌细胞膜进入胞内，酸根离子在细菌胞内集聚，导致胞内pH值下降。而细菌胞内呈中性偏碱性pH环境，细菌胞质需要维持中性的pH值环境才能保证酶类（MMP）发挥作用，从而迫使细菌主动释放胞内氢离子来恢复自身pH值平衡，消耗细胞内大量的ATP，致使细菌丧失生长能量，抑制细菌生长。

• 六、抑制生物大分子合成

  羧酸基的酸根离子在胞内集聚会改变胞质微环境，干扰甚至阻断细胞核内DNA的合成，抑制细菌分裂增殖；同时，羧酸基分子在胞内的压力可改变细菌代谢途径，使葡萄糖利用率下降，降低细菌生长率；另外，可钝化或变性细菌代谢过程中所需酶（MMP），降低细菌细胞代谢活性，抑制细菌生长。

• 七、透化细菌外膜

  羧酸基的分子可将细胞的脂多糖羧基和磷酸羧基团质子化，减弱外膜各组分间的相互作用，解离脂多糖和外膜蛋白组分，破坏外膜的完整性，导致内容物外泄，迫使细菌死亡。

• 八、提高胞内渗透压

  羧酸基分子通过细菌细胞膜自由扩散进入胞质，伴随酸根离子的集聚，胞内渗透压升高，迫使细菌细胞释放带负电荷的离子（如大肠杆菌中的谷氨酸根离子），引起细菌的胞质膜破裂，迫使内容物外泄，终导致细菌死亡。

• 九、诱导宿主产生抗菌肽

  羧酸基还可调节宿主细胞免疫系统，诱导宿主细胞产生具有杀菌作用的抗菌肽，抗菌肽以破坏细菌细胞膜的方式将细菌杀灭，达到抑菌的目的。