载脂蛋白E4（APOE4）等位基因与阿尔茨海默病风险增加和青光眼风险降低相关，但其潜在机制尚不清楚。在这里，科学家在两个小鼠青光眼模型中发现，小胶质细胞转变为神经退行性表型，其特征是Apoe和Lgals3（Galectin-3）的上调，这两个基因的表达在人类青光眼患者的视网膜中也上调。尽管眼内压（IOP）升高，但小胶质细胞特异性靶向缺失Apoe或携带人类APOE4等位基因仍可免受视网膜神经节细胞（RGC）丢失的影响。与Apoe-/-视网膜小胶质细胞相似，表达APOE4的小胶质细胞在眼压升高后不会上调神经变性相关基因，包括Lgals3。Galectin-3的遗传和药理学靶向抑制可改善RGC变性，Galectin-3在人APOE4青光眼样本中的表达减弱。这些结果表明，APOE4+小胶质细胞的活化抑制对青光眼具有保护作用，APOE-Gallectin-3信号通路可作为治疗这种致盲性疾病的靶点。
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