近年来，癌症领域的多项突破性研究使各种类型的癌症患者受益匪浅，但脑胶质瘤的预后仍然较差，治疗方案也相对有限。这种困境的原因之一是该疾病的病因不明。目前，确定的脑瘤环境风险因素是电离辐射照射。

2002年以来，有研究团队报道了脑胶质瘤中存在人巨细胞病毒 （HCMV） 的DNA和蛋白质的证据。罗敏华团队前期研究表明HCMV的DNA和即刻早期蛋白IE1/2与胶质瘤的预后高度相关。多个团队报道了抗HCMV的干预能提高胶质瘤患者的生存期。这提示HCMV在胶质瘤发病机制中的重要作用，但HCMV如何感染胶质瘤细胞的分子机制尚不清楚。

近日，中国科学院武汉病毒研究所/病毒学国家重点实验室 罗敏华 团队联合复旦大学附属上海市公共卫生临床中心 程汉 团队、广州市妇女儿童医疗中心、武汉脑科医院，关键分子机理，并在动物模型中发现了HCMV促进胶质瘤细胞生长，为临床上SOX2/IE1的高表达与胶质瘤患者预后不佳相关提供了科学解释。

该研究鉴定到胶质瘤干细胞标志物SOX2是HCMV感染胶质瘤细胞的关键决定宿主分子。研究显示，SOX2负调控宿主抗病毒防御反应信号通路，并下调多个参与拮抗HCMV感染的干扰素刺激基因，从而促进HCMV在胶质瘤细胞的基因表达。其中，SOX2通过抑制PML核体 （promyelocytic leukemia nuclear bodies，PML NBs） 的主要组成部分PML和Sp100的表达来促进HCMV的感染。

该研究进一步建立了异种移植的人原代胶质瘤小鼠模型验证SOX2-PML轴对HCMV感染的调节作用。在植入的人原代胶质瘤细胞中过表达SOX2会增强HCMV感染和肿瘤增殖能力；提高PML的表达则可削弱SOX2的促感染/促瘤效应。该团队在胶质瘤患者中检查了这些分子的表达情况，发现SOX2的水平与IE1呈正相关，但与PML和Sp100的水平呈负相关，这支持了SOX2下调PML促进胶质瘤中的HCMV感染这一假说 。

动物模型结果和临床数据分析表明，胶质瘤中的HCMV感染可能促进肿瘤的生长并使结果恶化，具有重要临床意义，即SOX2/IE1的表达可用于预测胶质瘤患者的预后，而SOX2-PML轴可能是新疗法开发的新目标。