揭示心肌梗死促进动脉粥样硬化进展的新机制

这项新研究揭示了心肌缺血如何触发造血干细胞或单核细胞中的一种免疫训练状态，从而加速心肌缺血后动脉粥样硬化的发展。

系统概括了泛血管疾病的系统风险。他创新性地提出了四个关键问题，包括如何解释泛血管疾病的发生发展及靶器官损害修复的共性和特性，如何寻找靶器官损害新的关键干预靶点，如何延缓或者减少缺血性心脏病相关的泛血管疾病参与风险，以及如何突破泛血管疾病的创新治疗瓶颈。

随着医学技术的进步，针对缺血性泛血管疾病的治疗手段方式越来越多样，包括介入治疗、外科搭桥以及溶栓治疗等。然而，JAHA的一项研究指出，尽管大部分心肌梗死患者得到了有效及时的治疗，心肌梗死后5年内再发动脉粥样硬化相关血管事件的比例仍然高达近40%，这其中的机制尚未完全明确。

在12月发表的这项新研究中，葛均波院士团队发现心肌缺血激活了交感神经系统，期间去甲肾上腺素释放引起的单核细胞的KMT5A表达增加，促进了动脉粥样硬化的进展。此外，高脂饮食增加了CNBP的表达，诱导了单核细胞的SYK的产生，进一步促进血管炎症和动脉粥样硬化的进展。通过使用小干扰RNA技术抑制KMT5A或CNBP，以及利用6羟基多巴胺（6-OHDA）抑制外周交感神经，可以减缓实验性心肌梗死后的加速动脉粥样硬化进展。

此外，通过对STEMI患者进行冠状动脉造影随访一年，发现人外周血经典单核细胞SYK的mRNA水平与动脉粥样硬化斑块的严重程度呈正相关。这表明外周血经典单核细胞的SYK表达水平可以作为STEMI患者动脉粥样硬化残余风险的预测指标。

这一突破性的研究结果为预防和治疗缺血性心脏病开辟了新的思路。未来，我们期待通过更多的研究和临床试验，进一步揭示缺血性心脏病的发病机制，为患者提供更加有效和个性化的治疗方案。