肺癌骨转移调控新机制被发现_技术前沿_医疗器械资讯-3618医疗器械网

中国科学院上海营养与健康研究所胡国宏研究组发现肺癌骨转移调控新机制，相关研究论文日前在线发表在国际学术期刊《临床研究杂志》上。

骨是乳腺癌、肺癌、前列腺癌等实体肿瘤的转移靶器官，骨转移会造成患者骨折、疼痛乃至死亡。由于骨组织具有特殊构造，肿瘤向骨转移的调控机制与向其他软组织的转移有不同。此前大量研究表明，在肺癌、乳腺癌等造成的溶骨性转移过程中，存在一个肿瘤细胞与破骨细胞之间相互促进的恶性循环。在此循环中，肿瘤细胞分泌细胞因子或其他蛋白，直接或间接地促进破骨细胞分化成熟，破骨细胞通过消化骨基质，从骨基质中释放出大量促进肿瘤细胞生长的因子，从而导致播散到骨的癌细胞快速生长，形成骨转移灶。因此，破骨细胞是溶骨性转移的“帮凶”。而破骨细胞能否直接作用于癌细胞，则不明确。

胡国宏研究组发现，在肿瘤细胞的刺激下，破骨细胞可分泌细胞因子IL19，从而促进表达IL19受体IL20RB的肺癌细胞增殖，导致骨转移发生。科研人员首先通过对肺癌患者临床样本组学数据进行分析，发现肺癌中IL20RB的表达与患者发生骨转移存在高度的正相关性，并通过体内以及体外实验发现IL20RB的确可促进骨转移。进一步研究表明，IL20RB可介导肿瘤细胞对破骨细胞直接发出的促肿瘤信号的反应。

肿瘤细胞诱导破骨细胞分泌IL20RB的配体IL19，而IL19与肿瘤细胞表面的IL20RB结合并激活下游JAK1-STAT3信号，从而加强骨中肿瘤细胞的增殖能力。但是，不表达IL20RB的肺癌细胞，或者在IL20RB及IL19被抑制的情况下，则不会对破骨细胞促癌信号产生响应。

在研究中，科研人员还开发了一株IL20RB的中和抗体，该抗体能有效抑制IL19与IL20RB的结合，在体内对肺癌骨转移的治疗效果好。该研究阐述了破骨细胞调控肿瘤骨转移的新机制，发现了肿瘤响应破骨细胞直接促转移信号的关键通路，并支持了用中和抗体阻断IL20RB的转移治疗策略。

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