“治”肺癌更进一步！ALK抑制剂阿来替尼生存率达93.8%

美国食品药品监督管理局（FDA）批准阿来替尼用于间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性非小细胞肺癌 （NSCLC）患者肿瘤切除后的辅助治疗。

阿来替尼是一种强效的口服ALK酪氨酸激酶抑制剂（TKI），能够抑制细胞增殖和分裂，降低肿瘤生长的速度。它通过作用于肿瘤细胞的ALK酶，抑制其活性，进而抑制肿瘤细胞的分裂和生长。

无病生存率达93.8%！ALK 阳性非小细胞肺癌的辅助治疗--阿来替尼提高患者生存率

《新英格兰医学杂志（NEJM）》官网公布了这样一项重磅研究——来自吴一龙教授团队新研究成果，结果显示，在切除术后ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）的IB、II或IIIA期患者中，相比于铂类化疗，口服阿来替尼辅助治疗提高了癌症患者的无病生存率。

2018年开始，由吴一龙教授和澳大利亚彼得·麦卡伦癌症中心的Ben Solomon教授共同领导，联合全球26个国家/地区的113家医学中心启动了ALINA研究。此次阿来替尼获批ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）也主要基于该研究。ALINA研究（NCT03456076）是一项全球、随机、开放标签试验，共有257名患者IB、II、IIIA期的ALK阳性NSCLC切除术后患者参与到研究中，并按照1:1比例分配到两种术后治疗中，包括：130名患者接受了阿来替尼和127名患者接受了铂类化疗。

研究显示，在II期或IIIA期患者中，阿来替尼组2年无病生存率为93.8%，化疗组为63.0%，3年时的数值分别为88.7%和54.0%。

由此可见，阿来替尼在无病生存方面显示出的益处，对于已切除的IB、II或IIIA期ALK阳性非小细胞肺癌患者，辅助阿来替尼是一种重要有效的新治疗策略。

典型案例

一名61岁患者，既往有5包年吸烟史，表现为无症状舌状肺腺癌，活检证实同侧(4L)淋巴结浸润，无其他活动性病变。肿瘤基因型显示ALK重排。给予阿来替尼治疗，标本表现出完全的病理反应。

该病例支持ALINA研究，并强调了精疗法在新辅助治疗中诱导主要和完全病理反应的能力，以及长期辅助抑制激酶抑制剂治疗在预防影像学/临床复发方面的可能作用。

间变性淋巴瘤激酶（ALK）是非小细胞肺癌重要的致癌驱动因子之一，ALK融合蛋白基因在NSCLC患者中的阳性率为5%左右，且多见于年轻、不吸烟或轻度吸烟的肺腺癌患者。ALK激活之后能够导致下游信号通路被激活，进而引发肿瘤的发生和存活，ALK抑制剂能够有效抑制ALK的活性，从而起到抑制肿瘤生长的作用。

第三代ALK靶向药CT-3505为肺癌治疗注入新希望！

CT-3505（又称SY-3505）是完全自主研发的一款第三代ALK激酶抑制剂，是国内进入临床研究的国产三代ALK抑制剂。在非小细胞肺癌的靶向治疗领域展示出了巨大的潜力。其对野生型及多种耐药ALK突变的高效抑制能力，以及良好的安全性，为ALK阳性非小细胞肺癌患者提供了一个新的治疗选择。随着更多的临床数据和长期疗效结果的公布，CT-3505有望成为非小细胞肺癌治疗新的里程碑，为患者带来更长的生存期以及更高的生活质量。

临床病例

一位50岁女性患者，2015年9月体检时发现右肺占位，于当地医院就诊，病理提示右肺腺癌。PET-CT (2015-09-30)示：1.右肺中叶内侧段不规则软组织肿块影，代谢活跃，符合肺癌表现。2.右肺多发大小不等结节影，部分代谢增高，考虑右肺多发转移。3.纵膈6区及右肺门软组织结节影，代谢增高，考虑多发淋巴结转移。4.右肺胸膜多发结节影，代谢增高，考虑多发转移。EML4-ALK融合阳性。

2020年12月，患者肺部疾病进展，经评估符合三代ALK抑制剂CT-3505胶囊的新药临床试验入组条件，于2021年2月19日开始口服CT-3505胶囊，给药剂量为300mg口服，每日一次。

服药35天后复查，脑部疾病放疗后改变，未见明显变化；肺部病灶接近完全缓解，并持续缓解至1次影像学评估。

截至2022年12月，患者已接受CT-3505胶囊治疗超过22月，肿瘤疗效评估持续缓解，安全性良好，疗效和安全性得到患者和家属认可。

由此可见，CT-3505表现出了明显的抗肿瘤活性，一旦上市，有望造福更多的ALK阳性非小细胞肺癌患者。

综上所述，阿来替尼能为广大ALK阳性非小细胞肺癌患者带来切实的生存效益。随着ALK靶向药的不断研发，ALK阳性非小细胞肺癌的治疗将迈入新纪元。期待未来更多创新药物的问世，为患者提供更优治疗选择。