慢性肺源性心脏病合并急性心肌梗死临床特点分析

　　慢性肺源性心脏病(肺心病)和冠心病均为中老年人常见病，临床上多见肺心病合并急性心肌梗死(AMI)的病例。由于肺心病基础上发生的AMII床症状不典型，容易误诊、漏诊，有文献报道误诊率为8%-38%。我院2004年6月一2012年6月共收治AMI253例，其中44例系慢性肺心病基础上发生的，与同期209例单纯AMI患者进行回顾性对照分析，现将结果报告如下。 　　

　　1资料与方法 　　

　　1.1对象将253例AMI中合并慢性肺心病的44例纳人A组，单纯AMI209例纳人B组A组中男31例，女13例，年龄60一86岁;肺心病病程2一26年;发病至人院时间0.5h一5d}42例为院外发病而就诊，2例为因肺心病住院而在住院期间发生AMI,40例A11Z1发生于慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺心病急性加重期。 　　

　　B组中男153例，女56例，年龄60一84岁;发病至入院时间0.5h一4d。慢性肺心病诊断依据1980年第三次全国肺心病专业会议诊断标准z},AvII诊断依据2007年全球心肌梗死统一定义3-,.A组有8例经冠状动脉(冠脉)造影确诊AMI,B组有183例经冠脉造影确诊AM1,2组性别、年龄构成比及发病至人院时间比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。 　　

　　1.2为一法分%!1对2组的临床表现、心律失常发生情况及治疗转归进行对比分析，并分析A组的误漏诊情况。 　　

　　1.3统计学处理采用SPSS12.0软件进行统计分析。计数资料以率(%)表示，采用厂检验，以。=0.05为检验水准、

　　2结果
　　2.1临床表现A组胸痛发生率显著低于B组(P<0.01);急性左心哀竭、心源J吐体克、呼吸困难加重发生率高丁Il组(P<0.05)。见表1、

　　2.2冠脉造影结果A组中8例行冠脉造影，罪犯血管为前降支6例,右冠2例。B组中183影,罪犯血管为前降支103例,右冠⒛例　　
　　2.3心律失常发生情况A组发生心律失常5例(79.5%),B组128例(61.2%),2组比较差异有统计学意义(x2=5.31,P=0.023)。A组窦性心动过速、房性心律失常、右束支阻滞发生率高于B组(P(0.O5)。见表2。 　　

　　2.4误漏诊情况A组在发病48h内确诊~3O例(68.2%),14例就诊后延误了AMI诊断,误诊、漏诊率为31.8%。8例因咳嗽、心悸复发加重人院,4例伴明显喘息。8例查体闻及肺部湿哕音,4例闻及干鸣音,6例有体循环淤血表现,5例Ⅹ线胸片见双肺斑片影。 　　

结合COPD、肺病病史,人院诊断考虑CoPD急性加重期,予抗感染、平喘、强心、利尿治疗。1例因受凉后上呼吸道感染,出现心悸、气短加重,人院时`b电图示窦性心动过速、广泛ST-T改变,误诊为病毒性`心肌炎,予营养丿心肌、抗病毒治疗。1例因心悸、胸闷入院,人院时心电图检查示心房颤动、频发室性早搏,诊断为心律失常原闪待查,予控制丿心律失常处理。4例表现为夜问不能平卧、夜问阵发性呼吸困难、端坐呼吸、水肿,人院时血压高,Ⅹ线胸片示心脏增大伴肺淤血表现,诊断为肺心病并急性左心衰竭,予强心、利尿、控制血压治疗。 　　

以上患者治疗效果欠佳,经动态监测心电图、心肌酶学、心肌钙蛋白,根据⒛07年全球心肌梗死统一定义,诊断AM1明确。 　　

　　2.5治疗转归A组死亡14例,病死率31,8%,其中12例是误诊、漏诊病例,占s~b^.7%;B组死亡夕例,病死率15,3%cA组病死率显著高于B组(x2=6.67,P<0.01)。 　　

　　3讨论
　　3.1肺心病合并AMI的发病机制据赵彦芬和阮英[4]报道,约乃%肺心病伴发冠心病。COPD的急性加重可能是AMI发病的危险因素。 　　

　　肺心病合并AMI的发生机制:①肺心病患者常存在长期吸烟、高血压病、糖尿病等冠丿心病易患因素;②肺心病患者长期慢性缺氧致血小板聚集黏附、红细胞增多,致血液高凝状态,冠脉容易形成血栓;③肺心病患者缺氧可损害血管内皮及诱发冠脉痉挛;④肺心病患者反复感染,炎性细胞释放氧自由基并介导脂质过氧化反应,损伤冠脉;⑤肺心病患者易出现电解质紊乱、酸碱失衡、心衰、心律失常等,诱发AMI;⑥肺心病因呼吸困难导致交感神经兴奋,引起冠脉痉挛。 　　

　　3.2肺心病合并AMI的诱因本研究发现肺心病合并AMI多发生于慢性肺心病的急性加重期。有研究提示,COPD患者在呼吸系统感染后l~2周内,发生急性冠脉综合征的风险增加2~3倍。 　　
　　感染可迅速加重冠脉的炎症,诱发冠脉斑块不稳定及破裂,从而发生AMI[7]。慢眭肺心病急性加重期患者多合并呼吸衰竭,机体处于缺氧状态,AMI发生率较缓解期高,尤其是重度缺氧时心肌细胞受损明显,因此更易发生AMI。 　　

　　⒊3肺心病合并AMI的特点 　　

　　3.3.1并发症发生率高:本研究提示,肺心病合并AMI时胸痛发生率显著低于单纯AMI组,而多以急性左心衰、心源性休克等AMI的严重并发症为表现。分析原因,刂能与肺心病患者长期缺氧及二氧化碳潴留影响脑细胞功能,对疼痛刺激敏感性下降有关。而肺心病患者长期低氧、高碳酸血症、感染时细菌毒素对心肌的作用,以及利尿剂所致电解质紊乱、酸碱失衡等因素均可影响左心功能,因此伴发AlII时更容易发生急性左心衰、心源性休克。本组转归也提示,肺`b病合并AMI病死率明显高于单纯AMI,考虑与AMI的误诊、漏诊以及患者病情复杂及严熏程度有关。 　　

　　3.3.2心律失常发生率高:肺心病伴AMII发生心律失常以窦性心动过速、房性心律失常、有束支阻滞常见,而单纯AMI`b律失常以室性丿心律失常常见,提示肺心病伴ΛMI时心律失常仍具有肺心病的特点。据报道,对肺心病伴发AllII行冠脉造影结果提示犯罪血管以左前降支多,其次为右冠,回旋支少,与本研究结果一致。肺`心病患者受本身肺心病改变、缺氧、电解质紊骨J、强丿心剂等影响,心电图较复杂,单纯依靠心电图做出AMI的诊断比较困难。但通过观察心电图动态变化也可能发现有意义征象,如原有S⒎T改变者,病情加重后原sT-T改变恢复正常,可能提示AMI的发生。有研究表明,在I、aⅤI,及Ⅴ4、Ⅴ6导联出现相对恒定的缺血型S⒎T改变,对慢性肺`心病合并冠心病有诊断意义。 　　

　　3.4误漏诊原因当肺心病合并AMI时,容易误诊、漏诊。本研究狃例慢性肺心病合并A哑患者中,I4例误诊、漏诊。分析漏诊、误诊原因:①临床症状不典型:
　　多数发生在肺心病基础上的AMII患者无典型胸痛,而表现为呼吸困难加重,当出现这些AMII的症状时医生先入为主误认为肺心病及肺部疾病加章的表现,忽视了此类患者容易发生AM1的可能c②b电图变化复杂而不易识别:肺心病可能表现为酷似心肌梗死图形,可能囚心肌缺氧表现为STT改变,如果临床医生和心电图室医生缺乏诊断经验,难以确定是否发生了AMI。 　　

3.5诊治体会慢性肺`b病患者尤其是急性加重期的患者出现以下情况时需考虑伴发AMI:①胸痛且含服硝酸甘油效果差;②无明显诱因出现急性左心衰竭、心源性休克;③不明原因上腹痛、恶心、呕吐等消化道症状,经对症处理效果差;④无明显诱囚出现持续呼吸困难,经对症处理效呆差;⑤无明显诱因出现严重心律失常;⑥心脏彩超检查示局部室壁运动减弱或消失;⑦电图示可定位的STT改变,动态变化符合AMI演变特点;⑧`心肌酶、肌钙蛋白增高。 　　

　　Stefan等"对6290例AMI住院患者进行研究发现,约17%的患者有COPD病史,其病死率明显较无COPD病史者高,但相关研究较少。故在临床工作中当肺心病患者有高血压、糖尿病、高脂血症、老年、男性、吸烟史等多种冠心病危险因素,且出现上述情况时需警惕AMI。应动态监测心电图、心肌酶学和心肌钙蛋白变化,有条件者行冠脉造影⊙一旦确诊AMI,及早给予有效治疗,以降低病死率。 　　

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