骨髓造血组织是电离辐射敏感组织，造血-免疫功能异常是放射损害远期效应的主要表现，但电离辐射致骨髓造血远期损害的机制亟待阐明。该研究团队发现，电离辐射可导致衰老骨髓造血干细胞（HSCs）中的DNA突变持续累积，并诱导其表面主要组织相容性复合体（MHC）II类分子的表达上调。MHCII表达上调增加了衰老HSCs与骨髓调节性T细胞（Tregs）识别的机会，进而导致Tregs克隆扩增并在造血微环境中积累。通过缝隙连接蛋白43（Cx43）建立缝隙连接，Tregs向衰老HSCs传递环磷酸腺苷（cAMP），并激活蛋白激酶A（PKA）信号，从而抑制衰老HSCs的凋亡启动，促进其存活及优势扩增，导致髓系偏向分化增强及免疫功能低下等造血远期损害效应（图）。此外，靶向HSC-Treg交叉对话或清除Tregs均可有效减轻电离辐射诱导的骨髓造血远期损害效应。
该研究解析了电离辐射致骨髓造血远期损害的效应与机制，拓展了衰老HSCs存活及优势扩增发生机制的认识，为电离辐射致骨髓造血远期损害的防治提供了新思路。
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