新生儿窒息合并暂时性心肌缺血临床分析

作者：王洁1,王爱兰2　　　作者单位：1.大同市人民医院，山西 大同 037004;2.南寨社区卫生服务中心，山西 太原 030008

　　【摘要】目的：分析新生儿窒息合并暂时性心肌缺血的疗效及预后。方法：对2010年1月—2010年12月间收治的新生儿窒息合并暂时性心肌缺血的70 例患儿的病例资料进行临床分析。结果：治疗前后血清心肌酶谱及肌钙蛋白测定均明显下降，差异有统计学意义P<0.05。结论：新生儿窒息合并暂时性心肌缺血经7～10 d治疗，疗效显著，预后良好。
　　【关键词】 新生儿;窒息;暂时性心肌缺血

　　新生儿窒息是围生医学的重要课题，也是新生儿期重要死亡原因之一，新生儿窒息可致多脏器损害，心脏是较常受累的器官，暂时性心肌缺血是新生儿窒息后常见的并发症，为进一步提高新生儿窒息的抢救成功率，分析我科2010年1月—2010年12月收治的70 例新生儿窒息合并暂时性心肌缺血者，报告如下。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料
　　病例选择均符合《实用新生儿学》第3版暂时性心肌缺血的诊断标准[1]：患儿反应差，肤色苍白或青紫，呼吸急促，喂养困难，多汗，心音低钝，心率快，肝大，低血压，心电图异常，心肌酶谱及肌钙蛋白改变等。其中男39 例，女31 例，年龄10 min～5 d，体重1.5～2.0 kg 15 例，2.0～4.0 kg 52 例，>4.0 kg3 例;早产儿17 例，足月儿46 例，过期产儿7 例。
　　1.2 病史

　　均有窒息史，较度窒息47 例，重度窒息23 例;宫内窘迫19 例，羊水浑浊或粪染36例;顺产29 例，胎头吸引4 例，产钳助娩3 例，臀牵引3 例，剖宫产31 例。
　　1.3 临床表现

　　反应差51 例，肤色苍白11 例，青紫42 例，呼吸急促29 例，喂养困难16 例，多汗13 例，心音低钝41 例，心率<120 次/min 19 例，心率>160次/min 10 例，肝脏增大6 例，低血压1 例。
　　1.4 辅助检查
　　1.4.1 血清心肌酶谱及肌钙蛋白测定

　　所有患儿均于入院后24 h内采血化验，其中肌酸磷酸肌酶(CK)136～10 426.6 U/L(正常值25～200 U/L)，肌酸磷酸肌酶同工酶(CK-MB)26～217.2 U/L(正常值1～24 U/L)，乳酸脱氢酶(LDH)579～1 716.7 U/L(正常值60～240 U/L)，谷草转氨酶(AST) 47～329 U/L，肌钙蛋白(cTnl)2.9～3.8 μg/mL，平均2.1 μg/mL(正常值<1.7 μg/mL)。
　　1.4.2 心电图
　　所有病例入院后予以心电监护，其中出现T波低平、倒置及ST段下移48 例，心律不齐2 例，心动过缓7 例，房室传导阻滞2 例。
　　1.4.3 胸正位片

　　49 例行胸正位X线检查，其中31 例可见片状阴影或纹理增粗，5 例可见颗粒状阴影、支气管充气征及白肺表现，1 例心影增大，12 例胸片未见异常改变。
　　1.4.4 头颅CT

　　53 例在出生后3～5 d行头颅CT检查，其中蛛网膜下隙出血46 例，脑室内出血6 例，缺血缺氧性脑病(HIE)改变37 例，未见异常5 例。
　　1.5 治疗方法

　　所有患儿均给予常规治疗，包括吸氧，纠酸，加强心肌收缩，改善微循环，稳定内环境，应用能量合剂、大剂量维生素C及1.6二磷酸果糖营养心肌，对并发症予以相应治疗，所有患儿每日心电监护观察心电图变化，58 例治疗7～10 d复查心肌酶谱及肌钙蛋白。
　　1.6 疗效评定标准

　　临床：治疗7～10 d，患儿生命体征稳定，临床症状消失，实验室检查恢复正常，心电图正常;临床好转：治疗7～10 d临床症状好转，生命体征稳定，心电图正常或轻度异常，实验室检查结果较前好转;临床无效：治疗7～10 d临床症状无明显好转或病情进展恶化，心电图及各项实验室检查均无明显改善。
　　1.7 统计学方法
　　数据用±s及百分率表示，组间资料采用t检验进行比较分析，数据处理采用SPSS11.0软件进行统计分析，P<0.05为差异有统计学意义。
　　2 结 果
　　临床19 例，占27.1%，临床好转45 例，占64.3%，临床无效6 例，占8.6%，患儿治疗前后实验室检查结果比较见表1。表1 治疗前后实验室检查结果比较
　　3 讨 论
　　新生儿窒息致患儿呼吸、循环功能障碍，氧和二氧化碳交换不足，引起低氧血症和酸中毒，临床出现多脏器受损[2]，心脏可致暂时性心肌缺血，主要表现在心肌酶谱、心电图、心功能及心脏病理等方面。
　　心肌缺氧时细胞膜损伤和膜通透性增高，使细胞内大量的酶释放入血液，故血清中羟丁酸酶(HBDH)、钾(K)、CK-MB，AST，LDH及cTnl等活性增高，故临床上被认为是心肌损害的评定指标。本组患儿入院时均有不同程度酶学改变，以上指标平均值均较正常值明显增高，提示新生儿窒息后合并暂时性心肌缺血者均有不同程度心肌损害。心肌酶谱可反映心肌细胞的完整性，特别是CK-MB，绝大部分存在于心肌细胞胞浆内，是一种心肌特异性酶，评价心肌损害的阳性率达97.5%，特异性达100.0%[3]，本组患儿入院时CK-MB为(96.9±70.8) U/L，经7 d治疗后为(26.8±16.9) U/L，明显下降，而CK主要分布于骨骼肌及心肌，正常人血清中仅含少量，但心肌损害时血中可大量出现[4]，本组患儿入院时CK为(541.5±276.6) U/L，明显高于正常范围，治疗7～10 d后为(165.6±46.7) U/L，亦明显下降。94%cTnl以结合形式存在心肌细胞调节蛋白的终丝上，仅6%存在于心肌细胞浆中[5]，在循环血液中很少发现，当窒息缺氧使心肌细胞的完整性受到破坏时，胞浆中的cTnl即释放出来，随血流或淋巴液进入血循环中，即使是微量的cTnl此时也可以测得到，因此cTnl是心肌细胞特有的成分，血清cTnl的增高是心肌损害的特异性标志，在心肌受损早期，cTnl快速释放外周，在4～6 h内升高，其后肌原纤维不断崩解破坏释放cTnl，在18～24 h达高峰，CK-MB在心肌损害后3 d就开始下降，cTnl的升高持续1～2 周，因此具有出现早、持续时间长的特点[5]，目前多数学者认为cTnl的改变比CK-MB对心肌损害的判断更敏感，本组患儿入院时cTnl为(3.5±0.5) μg/mL，治疗7 d 后为(1.2±0.2) μg/mL，差异有统计学意义(P<0.05)。LDH广泛存在于人体组织中，以心脏丰富，其次为肝、肾、骨骼肌、胰腺中，但其特异性较差[4]，很多组织中含有AST，但以心肌含量高，有文献报道，有异常因素的新生儿与正常新生儿比较AST，LDH均有显著差异，特别是LDH明显增高，可因缺氧使细胞内的酶释放入血液，引起酶升高，本组患儿中入院时AST(159.8±113.5) U/L，治疗后(87.3±48.1) U/L，LDH(985.4±249.1) U/L，治疗后(372.1±45.4) U/L，入院时均较正常值升高，治疗后均下降。
　　窒息合并暂时性心肌缺血时，心电图的监测亦具有临床意义，常规心电图ST-T缺血性改变作为判断心肌缺血指标具有较高的特异性[1]。本组患儿入院后心电图异常者59 例(84.3%)，其中出现T波低平、倒置及ST段下移者47 例(67.1%)，心率不齐2 例(2.9%)，心动过缓7 例(10.0%)，房室传导阻滞2 例(2.9%)，提示心电图异常发病率高，主要以ST-T改变为多，7～10 d后心电图完全恢复正常或明显好转55 例，占93.2%，提示心电图异常的发生率较高，但恢复较快;本组患儿入院后49 例行胸正位片检查，X线有异常改变者占75.5%，其中31 例为片状阴影或纹理增粗，占63.3%，考虑吸入性肺炎改变，与窒息时多有羊水吸入有关，发病率高，但预后多良好，5 例出现颗粒状阴影，支气管充气征及白肺表现，占10.2%，考虑合并呼吸窘迫综合征，虽发病率低，但提示病情重，预后差;有53 例行头颅CT检查，其中颅内出血42 例，占79.2%，新生儿HIE改变37 例，占69.8%，而未见异常者仅5 例，占9.4%，提示窒息后合并心肌损害者多同时合并有颅脑损伤，且以颅内出血及HIE较多见。
　　本组患儿临床率27.1%，好转率64.3%，提示新生儿窒息合并暂时性心肌缺血者经积极治疗大多预后良好，临床无效者占8.6%，多因并发多脏器功能损害且病情严重而预后差。
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