术后椎间盘炎的MRI诊断价值

【摘要】 　　目的：探讨腰椎间盘术后椎间盘炎(Postoperative Discitis，POD)的发病原因及MRI诊断价值。方法 ：回顾我院7例经病理和临床证实的术后腰椎间盘炎患者临床资料及MRI表现，7例病变均在腰椎，行矢状位和横断位SE序列T1WI、T2WI扫描，部分病例做了冠状位扫描;3例行Gd-DTPA增强扫描。结果：MRI表现包括：椎间隙变窄，髓核内低信号裂隙消失;相邻两个椎体终板侵蚀及终板下松质骨有小的脓肿;椎旁软组织肿胀;注射Gd-DTPA后椎间盘和椎旁软组织明显强化;结论：MRI对术后椎间盘炎的诊断具有很高的敏感性及准确性，是术后椎间盘炎的诊断方法。
　　【关键词】 椎间盘炎 MRI 诊断

　　术后椎间盘炎是腰椎间盘手术与介入治疗后的一种严重的并发症，其发病率较低，但危害大，病人痛苦，疗程较长。MRI对术后椎间盘炎较为敏感，能够为术后椎间盘炎早期诊断提供可靠依据。
　　1 材料和方法
　　1.1 一般资料
　　7例椎间盘炎患者中男4例，女3例，年龄35岁~66岁，平均年龄41岁。4例经手术，2例经穿刺组织学证实，1例术后椎间盘炎经抗生素治疗。发病时间：短4 d，长30 d，平均发病时间14 d;7例患者的发病部位为L3～4 1例，L4～5 4例，L5～S1 2例。MRI检查使用西门子1.5T超导型成像系统，全部行矢状位和横断位SE序列T1WI、T2WI扫描，部分病例做了冠状位扫描;3例行Gd-DTPA增强扫描。
　　1.2 临床症状与实验室检查
　　术后4 d～4周原已消退或缓解疼痛突然加剧，呈痉挛性，日轻夜重，疼痛常向会阴、髂骶部放射，强迫伸直体位，拒绝翻身，惧怕一切活动，不敢咳嗽及深吸气。7例均有震床疼痛，但原有根型症状不明显。切口处一般无明显红肿，但有明显深在后痛。病人体温一般在37.5℃～38.5℃之间，高达39.1℃，白细胞一般显著增高>10×109/L，红细胞沉降率35 mm/h～140 mm/h。
　　2 MRI表现

　　2.1 椎间盘改变
　　5例患者的椎间隙变窄，1例患者的椎间隙略增宽，1例椎间隙无明显变化;SE序列T1WI 4例呈低信号，3例呈等信号，SE序列T2WI 4例呈高信号，2例呈低信号，1例呈高低混杂信号，T2加权像髓核内低信号裂隙消失6例;3例增强扫描有脓液及坏死组织的椎间盘呈结节状或条带状增强，椎间盘后缘有轻微的强化结节。
　　2.2 椎体改变

　　病变椎间盘相邻的两个椎体边缘均呈长T1和长T2信号改变，界限模糊，6例终板及终板下椎体松质骨结构破坏，破坏区在SE序列T2WI呈明显高信号，增强后原低信号的椎体全部强化为与正常椎体信号一致的等信号，而终板下骨质破坏区强化明显;椎体高度及外形无明显改变。
　　2.3 椎旁软组织改变
　　2例出现椎旁软组织肿胀，表现为围绕椎体呈环行软组织肿块，呈稍短T1和长T2信号改变，有中等到明显程度强化。可见小的液化区及实质肿块，较大脓肿向外推移腰大肌。1例脓肿范围累及椎管内硬膜外间隙及一侧椎间孔，致硬膜囊受压。增强后硬膜囊略增厚并明显强化，提示感染累及蛛网膜。
　　3 讨论

　　3.1 椎间盘炎的病因探讨
　　椎间盘炎是椎间盘术后较为严重的并发症之一 ，发病率为0.1%～4%，引起术后椎间盘炎的原因较多并尚有争议，目前多数学者认为椎间盘炎是细菌性感染、无菌性炎症及自身免疫性反应所致[1]，但以细菌性感染为主，较明确的病因是细菌经血行或经手术直接侵入椎间盘，但也不能排除后两种因素。由于椎间盘是由纤维环、髓核及软骨板组成，纤维环为其周边部的纤维软骨组织，质地坚韧、致密而富有弹性，椎间盘感染后由于受纤维环的约束而不易向周围扩散，而侵蚀上、下椎体的骨缘，使椎体的上、下缘骨质破坏;而椎间盘的血液供应较差，随年龄增大而逐年减少，血管口径变细，一般在13岁以后已无血管穿入深层，因而抗感染能力较弱，椎间盘的修复能力也相对较弱。原发椎间盘炎多见于儿童，大部分由血行感染所致，而成人椎间盘炎好发于腰椎，常继发于椎间盘穿刺后或手术[2]时局部污染所致。Bobechko(1965年)认为腰椎间盘胚胎发育成熟后血管退化而无血供，被纤维环包裹与血液循环隔绝，因而具有自身抗原基础。由于退变或手术损伤导致大量椎间盘抗原成份与血液循环接触，通过抗原与T淋巴细胞、B淋巴细胞相互作用，产生自身免疫应答，表现为细胞免疫和体液免疫的异常。王葵光等的研究认为，椎间盘组织的I型和II型胶原、糖蛋白以及软骨终板基质成分是潜在的自身抗原，淋巴细胞对其极度敏感，存在细胞免疫反应异常，纤维环破裂是激发体液免疫反应的关键。另外，有观察还发现术中软骨终板的剥脱与POD具有相关性，这种相关性是因果关系,还是伴随情况尚难确定，但椎间盘软骨板的破裂可能为血源性感染或自身免疫提供了机会。因椎间盘软骨板的破裂可使大量椎间盘抗原成份与血液直接接触，从而产生免疫应答;而且极少数由腹腔内感染直接蔓延或泌尿系、腹腔的感染经静脉丛逆流到达椎间隙血肿内引起POD，血培养或活检标本培养出的细菌多为革兰阳性菌，也可有革兰阴性菌[3]。因此，国内学者认为：血源性感染是POD重要的发病因素，术前控制尿路感染可预防POD，此外，免疫因素不容忽视。
　　3.2 椎间盘炎的MRI表现

　　术后椎间盘炎患者病菌进入椎间盘，进而扩散感染软骨终板，累及终板下椎体松质骨，导致椎体及椎间盘充血水肿和结构破坏，两者在T1WI上呈广泛融合的长T1信号，且界限模糊不清。由于终板下椎体松质骨破坏，可有小的脓肿和小碎骨死骨块形成，使得椎体相邻部位呈现以长T2为主的混杂高信号。椎间盘破坏溶解，T2WI上椎间盘中心正常低信号裂隙消失。椎旁及椎管内硬膜外间隙可形成环绕状脓肿。感染的椎间盘除了典型的长T1和长T2信号外，亦可呈等T1短T2信号;信号多样性的改变无疑增加了识别的难度，但T2WI椎间盘中心正常低信号裂隙消失则是较为可靠的征象。上下相邻椎体由于炎性渗出及充血所致的对称性异常信号改变与正常椎体形成了强列的对比。椎间盘感染愈合期或由于迁延治疗进入慢性期椎间隙明显变窄，椎体边缘骨质增生。另外部分患者即使在急性期其椎间盘在T2像也呈低信号改变。这两种情况都应注意与椎间盘退行性改变相鉴别。增强扫描有助于鉴别。前者椎体明显增强，后者无增强。另外我们注意到疝入椎体的休莫氏结节也可增强，在鉴别诊断中应予考虑(见图1)。
　　3.3 椎间盘炎的影像学比较

　　早期X线无明显改变，6周后摄片发现椎间隙变窄、上下椎体边缘模糊、毛糙，其中3例可见椎体不规则破坏。椎管造影仅能够显示硬膜囊受压及椎管狭窄等表现。CT对椎间盘炎早期诊断尚存在争议，邱勇等认为CT对椎间盘炎早期诊断并不可靠[4]，而滕皋军等则认为CT能较早发现椎间隙改变[5]。我院5例患者发病3周内行CT扫描，4例无明显改变。1例可见病变椎间隙密度降低，骨质破坏，椎体周围软组织肿胀。MRI比X线平片及CT较早发现病灶,其不仅具有典型的影像表现，而且还能显示硬膜外脓肿以及蛛网膜炎这样严重的神经系统并发症。运用脂肪抑制技术更能清晰显示病灶增强后的特征。因此，应用MRI诊断术后椎间盘炎是佳的选择和有效的方法，为临床提供有效治疗方案，使患者能够得到较早的治疗措施，达到好的治疗效果。
　　MRI对诊断术后椎间盘炎具有很高的敏感性及准确性，明显优于X线平片及CT，因此成为术后椎间盘炎的影像学诊断方法。
　　【参考文献】
　　[1] 刘玉杰, 卢世璧, 蔡幼铨,等.腰椎间盘术后椎间隙感染[J].中华骨科杂志,1996,16(12):32-33.

　　[2] Boden SD, Davis DO,Dina TS, et al.Postoperative diskitis: distin gushing early MR imaging findings from normal postoperative disk space changes[J].Radiology,1992,184:765.

　　[3] 崔建岭, 刘玉杰, 杨汉雄, 等. 椎间盘炎[J].临床放射学杂志,1996, 16:300-303.

　　[4] 邱 勇,朱泽章,王 斌,等.成人自发性椎间炎[J].中国脊椎外科杂志,2004,14(1):18.

　　[5] 滕皋军 ,何士诚, 郭金和, 等.经腰椎间盘摘除术[M].南京:江苏科技出版社,2000,:148.