甲亢合并糖尿病的临床特点及治疗措施

作者：郭红霞 作者单位：湖北省罗田县人民医院内分泌科,438600

　　【摘要】目的 观察甲亢与糖尿病(DM)的关系。方法 对60例甲亢合并糖尿病患者的甲状腺激素水平、相关抗体、胰岛素分泌状态(释放曲线)进行分析、比较。结果 甲状腺激素水平在甲亢继发DM组高于甲亢合并DM组，但差异无显著性;而TgAB、TmAB在甲亢合并DM组明显高于甲亢继发DM组，且差异有显著性;胰岛素释放曲线在甲亢继发DM组呈正常高反应，在甲亢合并2型DM组呈低平曲线或峰值后延，在甲亢合并1型DM组呈低平曲线无峰值。甲抗继发MD组的甲状腺激素水平高于甲抗合并MD组，但行X2检验Ρ>0.05，提示无显著性差异，而二组TgAb、TmAb相比Ρ<0.05。结论 甲状腺功能异常可直接影响糖代谢，但甲亢合并真性糖尿病者在临床上不少见。
　　【关键词】甲亢合并糖尿病,临床特点,治疗措施

　　甲状腺功能亢进症(甲亢)与糖尿病(DM)均是常见的内分泌代谢性疾病，二者并存并非少见。我科2005年3月～2011年5月年共收治因甲亢住院病例共360例，其中合并DM 60例，现对其临床特点作简要分析与讨论。
　　1 临床资料

　　1.1 一般资料 3005年3月～2011年5月因甲亢住院病例共360例，其中合并DM60例，占甲亢的9.8%。男21例，女39例，年龄22～67岁，平均年龄43岁。先患甲亢者40例，占66.7%;先患DM者6例，占10%，两者同时发病(初诊时两病同时确诊)10例，占16.7%。
　　1.2 诊断依据及DM类型

　　1.2.1 甲亢的诊断 根据典型的症状、体征及放射免疫法测定血总T3(正常值1.23～3.40nmol/L)、总T4(正常值54.6～175.5nmol/L)、游离T3(正常值2.2～6.8pmol/L)、游离T4(正常值10.4～26.0pmol/L)、TSH(正常值0.3～5.0mIU/L)均异常，符合甲亢指标;糖尿病的诊断符合1985年WHO关于糖尿病的诊断标准。
　　1.2.2 甲亢合并DM (1)DM病史明确，DM发病先于甲亢;(2)DM与甲亢同时发病或在甲亢之后发病，甲亢控制后DM仍然存在。甲亢合并DM者60例中Ⅰ型DM14例，2型DM46例;甲亢合并DM组40例，甲亢继发DM组20例。
　　1.3 临床表现 60例均有乏力、消瘦、体重下降等表现，比单纯DM和甲亢更为明显。突眼22例，甲状腺肿大27例，血管杂音24例，多饮、多尿36例，伴心房纤颤8例，心悸、 多汗、手抖48例。
　　1.4 实验室检查 (1)FT 3 、FT 4 和TT 3 等含量测定;全部样品混匀，4℃，3000r/min离心20min，上清液置-80℃冰箱保存待测。均采用放免法，药盒均由天津九鼎生物有限公司提供。测定仪器为上海日环公司产SN-682γ计数器，测量时间为1min。
　　治疗方法

　　2 结果

　　2.1 甲亢合并DM与甲亢继发DM的甲状腺激素及相关抗体比较 甲亢继发DM组的T3、T4、甲状腺球蛋白抗体(TgAB)和甲状腺微粒体抗体(TmAB)含量明显高于甲亢合并DM(P>0.05)，结果见表1。
　　表1 甲抗合MD与甲抗继发MD的甲状腺激素及相关抗体比较

　　甲抗继发MD组的甲状腺激素水平高于甲抗合并MD组,但行X2检验Ρ>0.05，提示无显著性差异，而二组TgAb、TmAb相比Ρ<0.05。
　　2.2 胰岛素释放曲线 在甲亢继发DM组呈正常高反应，在甲亢合并2型DM组呈低平曲线或峰值后延，在甲亢合并1型DM组呈低平曲线无峰值。
　　2.3 治疗方法及转归 对甲亢的治疗11例(18.3%)行 131I治疗，4例(6.7%)行甲状腺次全切除术，45例(75%)行口服抗甲状腺药物治疗。对DM的治疗，16例1型DM全部予胰岛素治疗，于甲亢控制后胰岛素用量减少15%～30%;42例2型DM中14例行胰岛素治疗，其中11例于甲亢控制后胰岛素用量减少15%～30%，2例改为口服降糖药物治疗;33例行口服降糖药物治疗，其中30例甲亢控制后口服降糖药用量减少20%～35%，2例只需饮食及运动疗法控制血糖;11例甲亢伴继发性DM者，于甲亢控制后血糖降至正常。
　　2.4对甲亢患者采用抗甲状腺药物治疗，症状缓解。但发现合并糖尿病后，抗甲状腺药物用量较无甲亢的患糖尿病者用量大，不能在短时间内控制病情，药物维持时间长，一般比单纯甲亢者长1～2倍，且体重有下降，治愈率低，复发率高。采用131I治疗，能快速有效地控制甲亢，治疗简单方便，同时降糖药物用量减少，血糖控制达标。
　　3 讨论

　　无论是甲亢合并糖尿病的患者，还是糖尿病合并甲亢，均应在积极治疗甲亢的基础上，兼治糖尿病。患者的高代谢症状及糖代谢紊乱才能改善，糖尿病才有可能控制。
　　3.1糖尿病是一组常见的代谢内分泌病。病理生理为或相对胰岛素分泌不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱。症状期有多食、多饮、多尿、易饥、大便不规律、消瘦、疲乏无力等症状。当发生低血糖反应时，会出现多汗、心悸、手颤等症状。甲亢是一种自身免疫性疾病，是一种多系统的综合征，其多食、易饥、消瘦、大便次数多、疲乏无力、心悸、手颤等高代谢症状与糖尿病的某些症状相同。糖尿病与甲亢有共同的遗传、免疫学基础，由于遗传上的缺陷，加上病毒感染、饮食、环境、情绪等因素影响，造成免疫平衡的破坏，发生免疫疾病之间的免疫重叠现象。两种疾病会互相影响，互相加重病情。
　　3.2甲亢合并糖尿病其发生机制被认为是，甲亢是一种免疫功能障碍性疾病而糖尿病的发生机制也和免疫有关，故甲亢很可能是一种免疫叠加现象;本文结果显示:甲亢继发DM组和甲亢合并DM组FT3、FT4 均高于正常对照组，但两者比较差异无显著性。甲亢合并糖尿病有3种可能，一是甲亢合并1型DM，二是甲亢合并2型DM，三是甲亢继发DM。其发生机制被认为是;甲亢是一种免疫功能障碍性疾病，而糖尿病的发生机制也和免疫有关，故甲亢很可能为其诱发因素之一，或者是一种免疫叠加现象，本组甲亢合并DM比甲亢继发DM者TmAb、TgAb阳性率升高，差异有显著性，说明两病在发病中有共同的致病基础。甲亢和DM都和家族性遗传有一定关系。因此两种病可能同时发生在一个病人身上。甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用，甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强，并加速肝糖原分解，致肝脏产生葡萄糖增加，引起血糖增高，导致继发性DM或使隐性DM转化为症状性DM。
　　3.3甲亢合并1型DM、2型DM时，甲亢可以使血糖进一步升高，因此，控制甲亢对治疗糖尿病很重要，且在甲亢病情控制后DM仍然存在，不用胰岛素或口服降糖药血糖不能降至正常，极个别病例仅需饮食及运动疗法控制血糖;而继发性DM，在甲亢病情控制后不用降血糖药物可以，血糖恢复正常。治疗中DM者饮食控制不宜过严，因甲亢为一消耗性疾病，因此心得安可掩盖低血糖症状，故甲亢的治疗尽量避免使用心得安，降糖药物的应用随着甲亢的控制应减少剂量。
　　3.4因两种疾病的临床表现有其相同之处，如果患者是以某一种疾病的症状为主诉，则很容易造成误诊和漏诊，从而使治疗效果欠佳，且两种疾病并存时，症状重叠，相互影响，使病情加重。所以，对于糖尿病患者，病情突然恶化，出现用糖尿病无法解释的惊慌、烦躁、怕热、多汗、心悸、手颤等症状或三多一少加重，消瘦明显，或者引起酮症酸中毒和心力衰竭，都应怀疑是否合并了甲亢，应及时检查甲状腺功能。对于甲亢患者，如果经过正规治疗后，消瘦、乏力、食欲亢进等临床症状无好转甚至加重者，要及时检查血糖或葡萄糖耐量试验，通过次项检查可以协助诊断甲亢是否合并了糖尿病还是暂时的糖代谢紊乱，暂时的糖代谢紊乱在甲亢治愈后一般随之恢复正常，但糖尿病必须坚持长期正规治疗。甲亢时，甲状腺激素分泌增多，促进肠道对葡萄糖的吸收，使餐后血糖升高;甲状腺激素增多，加速肝糖原分解和糖原异生，可导致糖耐量降低或糖尿病加重。同时，甲亢往往合并交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多、活性增强，而儿茶酚胺属于胰岛素拮抗激素，可对抗胰岛素的降糖作用;另外，甲亢的高代谢状态使胰岛素的分解加速，机体对胰岛素的需要量增加，导致储备有限的糖尿病患者病情恶化。甲亢通过以上机制，导致糖耐量异常或糖尿病加重。糖尿病患者葡萄糖利用减少，机体产生能量障碍，使甲亢的消耗症状更趋明显。甲亢得到控制后，甲状腺激素对胰岛素的拮抗作用消失，口服降糖药物或胰岛素的用量及时减少，否则会出现低血糖反应。这在临床治疗中值得注意。
　　【参考文献】
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