中度、重度慢性心力衰竭患者心功能改善对肾功能恢复的影响

        慢性心力衰竭(Congestive heart failure,CHF)是今年发病率和患病率增长快的心血管疾病，尽管诊断和治疗的不断进展，CHF仍是大多数心血管疾病的终归宿，也是主要的死亡原因。有证据表明，肾功能损害已经成为CHF患者发病和死亡的一种独立危险因子[1]。根据我国2003年的抽样统计，成人心力衰竭患病率为0.9%;根据美国心脏病学会(AHA)2005年的统计报告，全美约有500万心力衰竭患者，心力衰竭患者的年增长数为55万[2]。随着CHF 患者的逐年增多，了解中度、重度CHF并发肾功能不全的发病率，以及积极改善心功能对肾功能恢复的关系就显得很有必要。本文回顾性的分析60例中度、重度CH F 并发肾功能不全患者的临床资料，探讨积极改善心功能对肾功能恢复的影响，希望引起临床医生的重视。

        1资料与方法

        1.1 一般资料：选择2011年10月~2013年6月收治的中度、重度心力衰竭并发肾功能不全患者60例，其中男34例，女26例，平均68.6岁。CHF的诊断按照WHO的标准，按照美国纽约心脏病学会NYH A心功能分级法，心功能Ⅲ级有35例(占 58.3 %)，心功能Ⅳ级25(占 42.7 %)。CHF的基础病因：冠心病36例， 风湿性心脏瓣膜病6例 ，高血压心脏病3例，扩张型心肌病6例，其他病因9例。60例患者均否认既往有肾功能不全病史。排除疾病：原发性痛风、肿瘤。

        1.2 方法：全部患者按心功能分级分组，分为心功能Ⅲ级组(A组，35例)和心功能Ⅳ级组(B组，25例)。两组患者治疗均根据病情选择使用正性肌力药物、利尿剂、硝酸酯类药物、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂、他汀类调脂药、促红细胞生成素、磷酸二酯酶抑制剂等。全部患者常规检查超声心电图测量LVEF，血清肌酐(Cr)采用全自动生化分析仪测量。肾功能正常：Cr<133 μmol/L;肾功能不全代偿期：133 μmol/L≤Cr<178 μmol/L;肾功能不全失代偿期：Cr≥178 μmol/L。分别监测治疗前后两组患者心力衰竭的临床表现。监测NT-proBNP、左室射血分数(LVEF)、尿素氮(B UN)、血肌酐(Cr)、尿酸(UA)、胱抑素C(CysC)等指标。

        1.3 统计学处理：采用SPSS12.0软件进行统计学分析，数据以均数±标准差(x〖TX-*3〗±s )表示，同组治疗前后比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

        2结果
 

        A组患者治疗前后心功能指标(NT-proBNP、LVEF)、肾功能指标(BUN、Cr、UA、CysC)均有明显改善，差异有统计学意义(P<0.01);B组患者治疗前心功能指标(NT-pr oBNP、LVEF)虽较治疗后改善，但差异无统计学意义(P>0.05)，肾功能指标(Cr、UA、CysC)有明显改善，差异有统计学意义(P<0.01)。

        3讨论
 

        慢性心力衰竭是一种严重危害人类健康的疾病，虽然现在CHF的诊断、治疗有了较大的进展，但是各种心脏疾病一旦出现心力衰竭，大部分患者就进入了一个进行性恶化的过程，预后很差。其中慢性心力衰竭患者并发肾功能不全问题已逐渐引起临床医生的重视。肾功能不全是一个在心力衰竭中被严重低估的合并症 [3-4]。以前狭义的心肾综合征是指慢性心力衰竭引起的肾脏损害，并导致肾功能不全，通常认为是CHF终末期的一种表现[5]。 CHF患者由于血流动力学紊乱和神经体液的异常激活，可引起肾血管持续收缩、肾脏缺氧、肾脏细胞死亡和纤维化，同时心排血量减少使肾血流量减少，出现肾小管缺血、坏死，体循环淤血造成肾脏淤血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。发生CHF时，过度利尿及不恰当的血管转换酶抑制剂治疗等也会造成血容量不足，致肾灌注不足，加重肾功能不全，会出现水钠潴留，血容量增加，进一步激活RAAS，使血压升高、心肌肥厚、间质纤维化;慢性肾功能不全时，酸中毒、毒性代谢产物和磷酸盐、甲状腺素的代谢异常都对心肌产生毒害作用，使心肌功能进一步恶化。除了心肾功能相互影响外，老年人常存在多系统、多器官的疾病，使病情更加恶化[6]。血清胱抑素C(CysC)作为一种蛋白在20世纪60年代发现，随后成为人半胱氨酸蛋白酶抑制剂家族的一员。血清胱抑素C (CysC)是一个120个氨基酸肽链，其相对分子质量为1 3KD的小蛋白分子，属于内源性半胱氨酸蛋白酶抑制剂家族一员，CysC 由所有的有核细胞以接近恒定速度产生，并由肾小球膜自由的滤过，在肾小管完成CysC的降解，无肾小管分泌，且不重吸收入血液，肾脏是清除循环中CysC的器官，没有任何的已知的肾外排泄或降解。CysC 浓度主要由GFR决定，正常情况下，CysC几乎无被排泄到尿液中，因此，血清CysC 的水平与肾功能呈反比关系。与肌酐相比，血清CysC浓度受GRF以外的因素影响较小。所以，C ysC是评价GFR较理想的指标，且能较早反应肾功能变化[7-9]。 CHF时出现肾功能不全的机制目前尚未完全阐明，心衰所致交感神经系统激活，引起肾血管持续收缩，肾脏缺氧，肾脏细胞死亡和纤维化[10]，神经介质(血浆去甲肾上腺素、醛固酮和血浆肾素活性)激活对肾组织直接毒性作用，过度利尿及不恰当的血管转换酶抑制剂等治疗都导致了肾功能的损害。总之，对慢性CHF并发肾功能不全的患者应注重早期的预防，控制一些可控制的因素，如积极改善患者的心肌供血，降低心肌氧耗，降低交感活性，减少水钠潴留，积极选用合理、有效的改善心功能药物，纠正电解质紊乱。积极改善肾功能不全引起的贫血及有效控制血压、血糖、体重等危险因素。这些措施能够延缓中、重度CHF的疾病进程，改善患者预后，应引起临床医生的重视。

        4参考文献

        [1] Manjunath G，Tighduart H，Brahm H，et al.level of kidney function as a factor f o r atherosclerotic cardiovascular outcomes in the community[J].J Am Coll Cardi ol，2003，41(1)：47.
 

        [2]陆再英，钟南山.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2008：548. 
        [3] Shlipak MG,Massie BM.The clinical challenge of cardiorenal syndromel[J].Circ ulation,2004,110(12):1514.

        [4]郭志福，郑兴，秦永文.心肾综合征研究进展[J].中华心血管病杂志，2005，33(8)：774.
 

        [5] Shlipak MG.Pharmacotherapy for heart failure in patients with renal insuficienc y[J].Ann Intem Med,2003,138(11):917.
 

        [6]王晓瑛，戴张峤，林克强.老年慢性充血性心力衰竭患者肾功能不全患病率及预后的观察[ J].现代实用医学，2011,23(10):1129.
 

        [7] Suzuki Y，Matsushita K，Yoshida T，et al. Clinical validity of renal function m arkers including serum cystatin C on chronic kidney disease classification[J] . Rinsho Byori， 2011，59(4)：345.
 

        [8] Royakkers AA，Korevaar JC，van Suijlen JD，et al. Serum and urine cystatin C ar e poor biomarkers for acute kidney injury and renal replacement therapy[J]. I ntensive Care Med，2011，37(3)：493 .
 

        [9]田娟.慢性心力衰竭并发肾功能不全72例临床分析[J].浙江临床医学，2010，12(8)：801.
 

        [10] Fine LG,Bandyopadhay D,Noman JT.Is there a common mechanism for the progression o f different types of renal diseases otherthan proteinuria? Towards the unifying theme of chronic hypoxia[J].Kidney Int Suppl,2000,75:S22.
 

        [收稿日期：2014-01-20编校：陈伟/郑英善]