代谢性脑病一例

 患者，男，60岁，因“意识障碍9小时”入院。患者于入院前 9小时无明显诱因出现意识障碍，呈深昏迷状态，格拉斯昏迷评分( CCS)3分，无抽搐，无口角歪斜。既往有高血压病史10年，高血压达180/90mmHg，未规律服用降压药，未监测血压；否认入院前特殊食物、药物服用史。体格检查：T 35℃，P 100次／分，R 23次／分，Bp 172/98 mmHg，双侧瞳孔等大等圆，直径约3 mm， 对光反射、角膜反射消失。病理反射未引出。实验室检查：血常 规：WBC 26.1×l0⁹/L、N 0.91、RBC 2.4×l0¹²/L、Hb 62.2 g/L、 PLT 424.1×l0⁹/L;心肌损伤标记物：肌钙蛋白I(TNI)O. 81 ng/ml;血生化检查：总二氧化碳( C0₂) 19.1 mmol/L、淀粉酶(AMY)274 U/L门冬氨酸氨基转移酶(AST) 52 U/L、尿素氮(BUN)19. 36 mmol/L、肌酐(Cr)1 070 ümol/L、乳酸脱氢酶(LDH)555 U/L、肌酸激酶(CK)2 221 U/L、肌酸激酶同工酶(CKMB)97 U/L、K⁺4. 42 mmol/L、超敏C反应蛋白(hs-CRP) 53. 00 mg/L。 心电图检查：(1)窦性心动过速；(2)左心室高电压。头颅CT检查：(1)考虑左侧基底节区腔隙性脑梗死；(2)脑萎缩。胸部X线 片：双肺可见大片高密度影，密度均匀，左肺明显，提示双肺炎症， 以左下肺明显。泌尿系超声检查提示：双肾缩小，双肾结构及回 声改变，考虑慢性肾脏病。行腰椎穿刺检查正常，脑电图检查为对称性慢波。肾小球滤过率( GFR)检查：(1)双‘肾总GFR降低，其中左、右分肾GFR均降低；(2)双‘肾肾图曲线呈功能减低型。入院 后立即行床边持续血液净化系统治疗(CRRT)，患者仍处于昏迷状态，神经内科会诊排脑血管意外，考虑昏迷为重症感染引起多器官功能障碍所致的代谢性脑病( ME)所致，在抗感染同时予血浆 置换( PE)治疗：第1次PE结束后患者苏醒，查体合作，GCS评分15分。血生化：CK 954 UL、a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）222 U/L、 hs-CRP 45.8 mg/L、LDH 303 U/L；血常规：RBC l.972×l0¹²/L、WBC14.1×lOg/L、N0.93.后继续予两次CRRT联合PE治疗，患者意识清醒，查体合作，复查各项指标：RBC l.86xl012/L、Hb 53g／L、 ALB 24.9 g/L、AST95 U/L、BUN 14.09 mmol/L、总C0₂ 19.8 mmol/L、 Cr 566 μmol/L、HBDH 276 U/L、hs-CRP 2. 88 mg/L、K+2. 72 mmol/L、 LDH430111、TNI0. 32 ng/ml，余指标正常，GCS评分15分。为患 者建立长期血管通路后于当地医院行规律血液透析治疗。

讨 论

 代谢性脑病常见于老年人，接受对中枢神经系统有毒性作用 的药物治疗的患者及严重营养缺乏者。常见原因包括多器官功能衰竭所致的内源性中毒、水和电解质代谢紊乱、感染、肿瘤、内分泌失调等。ME的临床表现可分为局灶性体征和全面性体征，前者 主要为大脑半球和脑干的定位体征，后者主要为弥漫性的大脑功 能损害，主要包括精神异常、意识障碍、抽搐等。可能的发病机制如 下：脑血流量、干扰神经递质物质的变化、大脑的能量状态和脑屏障 功能的改变、自由基损伤和细胞凋亡等。其诊断标准为：(1)在原发病或病因的基础上出现的意识、精神障碍表现；(2)-般无颅高压表现和神经系统定位体征；(3)大多有原发病的病史、体征及实 验室阳性结果；(4)除外其他原因[2-3]。

    代谢性脑病病因复杂，在临床上极易误诊，鉴别诊断应注意排 除低氧血症、低血压、代谢紊乱、中枢神经系统疾病、外周脏器衰竭 及外源性药物等干扰因素的影响，并除外脑炎、脑脓肿等颅内感染。 根据患者头颅CT结果，极易诊断为中枢神经系统疾病所致意识障碍。但除低血糖脑病外，ME -般不表现局灶性神经系统体征，该 患者脑梗死的部位与意识障碍的程度及神经系统体征均不相符， 排除脑血管疾病所致昏迷。患者人院前无特殊药物、食物服用史， 排除中毒。腰穿结果排除颅内感染。血生化检查提示CK、BUN、Cr呈进行性升高，血常规示WBC及中性粒细胞明显升高，胸片示肺 部明显感染灶，此外肾脏超声及GFR结果均支持ME的诊断，可能为重症感染与肾功能不全共同作用的结果。在对症治疗及加强抗感染治疗的同时先行CRRT，患者仍昏迷，CK、Cr等呈上升趋势。 后采用PE联合CRRT，患者苏醒，CK、Cr等指标恢复正常。以往多 采用间断血液透析(IHD)治疗ME，但IHD初期治疗易导致失衡综合征、脑水肿加重、颅内压升高、脑血流灌注压下降甚至脑疝、死亡 等风险。CRRT可在较短时间内清除大量的CK、Cr等，同时还能清 除IL-6、IL-8等炎性介质，阻断炎性反应对肌细胞的进一步损伤。 PE清除效率高，能清除与血浆蛋白结合的毒素等，但对内环境的调 节作用有限，不能完全清除上述有害物质及炎性介质。因此，在PE后行CRRT能弥补PE治疗的不足。昏迷属临床常见急症，病因复杂，诊断困难。对于昏迷患者，临床医生在排除脑血管意外等疾病的同时，需注意CK、CKMB等指标的变化，结合病因以明确是否存 在ME，以便对该类患者早期诊断并作出合理的治疗，改善预后。

 参考文献

 [1]候凡凡．对尿毒症毒素的新认识[J]．中华肾脏病杂志，2003 ,19(2)：671-672.
 [2] Frontera JA. me[x]tabolic encephalopathies in the critical care unit[J].Continuum( Minneap M nn) ,2012 18(3):611-639.
[3] Kunze K.me[x]tabolic encephalopathies[J]‘.J Neurol, 2002,249 (9):1150-1159.
[4]于颖，孟建中．CRRT治疗重症横纹肌溶解综合征合并急性肾功能衰竭[J]．实用医药杂志，2009 ,26(9)：9-11.