间质性膀胱炎治疗有新干预靶点_技术前沿_医疗器械资讯-3618医疗器械网

近日，陆军军医大学新桥医院泌尿外科团队在国际期刊《生化药理学》上发表研究文章，揭示蛋白信号通路CXCL13/CXCR5轴在自身免疫膀胱炎和间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征中，激活、介导膀胱慢性炎症反应，使用CXCR5拮抗剂TAK-779能阻断其激活，从而改善膀胱炎症反应。该发现为治疗间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征提供了一种新的干预靶点和策略。

据介绍，间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征是一种病因未明，以尿频、尿急、膀胱充盈后耻骨上区或盆腔疼痛而排尿后减轻为特征的临床综合征。该综合征严重影响患者的生活质量，患者常伴有工作效率降低、睡眠和性功能障碍，其中合并焦虑或抑郁的情况尤为常见，其自杀率是常人的4倍。目前，由于对其病理生理的了解尚不充分，大多数治疗方式均以控制症状、提高患者生活质量为目标，尚无药物。

新桥医院泌尿外科团队通过分析一个纳入了6例正常膀胱组织样本、5例非溃疡区域样本和5例溃疡区域样本的间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征临床样本的基因测序，发现CXCL13及其受体CXCR5在间质性膀胱炎中明显升高。其中，CXCL13是表达量高的趋化因子。在后续的动物实验中，研究进一步发现CXCL13及其受体CXCR5表达在自身免疫膀胱炎中明显上调,并激活了NF-κB和JNK信号通路，导致炎症反应增强，组织损伤。随后使用CXCR5拮抗剂TAK-779阻断CXCL13/CXCR5轴的活化，阻断炎症因子和凋亡蛋白的表达，改善膀胱组织的损伤和炎症反应。

该研究结果表明，膀胱持续迁延的免疫炎症反应增强和调控紊乱，是间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征病情迁延和持续恶化的重要原因。CXCL13/CXCR5轴过度被激活可能是发病的重要环节。TAK-779通过阻断CXCL13/CXCR5轴过度激活可降低炎症反应，这些发现为间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征治疗提供了一个有前景的干预靶点和策略。

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间质性膀胱炎治疗有新干预靶点

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