该研究通过一系列体内和体外实验，揭示了流感病毒感染过程中肠道菌群代谢产物乙酸盐通过NLRP3增强I型干扰素的产生而抵抗病毒感染的机制。
致病性病毒感染是人类健康面临的挑战。宿主对呼吸道流感病毒的免疫防御与菌群及其代谢密切相关，并涉及NLRP3炎症小体的激活。然而，菌群和NLRP3发挥保护功能的机制均需要深入解析。孟广勋课题组在Nlrp3-/-小鼠的肠道菌群中分离到一株假长双歧杆菌（Bifidobacterium pseudolongum）NjM1。该菌株能在野生型小鼠体内抵抗IAV感染。这种保护作用是由NjM1产生乙酸盐进而增强I型干扰素（IFN-I）的合成而实现的。在机制上，乙酸盐作用于受体GPR43后，NLRP3桥接GPR43和MAVS、促进MAVS的寡聚和下游信号，增强IFN-I产生。实验数据表明NLRP3能介导乙酸盐产生菌增强IFN-I诱导，提示乙酸盐-GPR43-NLRP3-MAVS-IFN-I信号轴是对抗呼吸道病毒感染的潜在治疗靶点。
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