慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见、可预防和可治疗的慢性气道疾病，其特征是持续气流受限和相应的呼吸道症状，其病理特征为肺气肿破坏和肺泡结构重塑以及小气道狭窄和阻塞，通常与大量暴露于有害颗粒或气体有关。2019年我国流行病学调查结果显示，我国有近100亿COPD患者，40岁以上人群中COPD患病率为13.7%，造成沉重的社会经济负担。COPD的发展涉及炎症、蛋白水解酶和抗蛋白水解酶活性失衡、氧化应激和细胞凋亡等多种机制，不同机制之间存在相互作用。
80%-90%的COPD病例由CS引起。研究表明，吸烟产生的气体混合物含有约4500种成分，例如一氧化碳、尼古丁、氧化剂和细颗粒物，这些成分被认为与COPD的发生密切相关。CS增加小气道和肺中嗜中性粒细胞、B细胞、巨噬细胞和CD8 + T细胞的数量。这些细胞依次释放多种炎性细胞因子、蛋白酶和趋化因子，共同导致肺实质变性。
然而，越来越多的证据表明其他因素，如遗传易感性、子宫内事件和早产、早期生活事件、早期或复发性呼吸道感染以及暴露于空气污染和生物质燃料烟雾，也在COPD的发生中起很大作用。COPD的症状包括慢性咳嗽、呼吸困难和大量咳痰，而重度COPD患者可能会出现厌食、乏力和体重减轻。
心血管、肌肉骨骼、精神疾病和糖尿病是COPD患者中常见的合并症，不应忽视的是，一些慢性合并症会加重COPD，并导致症状进一步恶化或加重，例如抑郁或心血管疾病，可导致体力活动减少、体重增加和肺功能下降。
此外，COPD患者常有呼吸道感染、空气污染等环境因素引发的急性加重，伴有气道增加和全身炎症，并出现呼吸困难和痰液加重症状，严重影响患者的生活质量。随着急性加重加速肺功能和生活质量的长期下降，迫切需要采取预防措施和干预措施来改善它们。
相比之下，今天COPD的医疗管理主要局限于暂时减轻症状，而不是控制，更不用说个体化的治疗策略，如其他疾病的治疗策略，并且通常缺乏细致的靶向治疗。因此，减轻COPD的疾病负担，明确COPD的发病机制，探索转化应用的诊断和治疗模式是需要解决的热点问题。
细胞外囊泡（EVs）是几乎所有种类细胞活化，损伤或凋亡时释放的纳米级脂质双层囊泡的总称；由于EV生物来源的复杂性和异质性，囊泡的大小是区分EV类型广泛使用的参数。根据粒径大小，EV可分为三类，即外泌体（直径40-100nm），微囊泡（直径100-1000nm）和凋亡囊泡（直径1000-5000nm）。凋亡囊泡是质膜由于程序性细胞死亡、向外、水疱或破裂而释放的EV。微囊泡是由质膜向外生长的分泌产生的，作为小的胞吐作用，由多泡内体（MVE）膜内陷形成的腔内囊泡在MVE与细胞膜融合后释放到细胞外空间。
已经表明，EV具有运输功能，EV可以通过向靶细胞递送不同的物质（包括蛋白质、DNA、microRNA、lncRNA、circRNA和mRNA）来介导细胞间通讯。EV在内吞入细胞后，可能通过25种途径释放其内在成分，特别是与细胞质膜融合、与内质网融合以及与内质膜或内质膜破裂材料融合。EV广泛分布于人体组织液中，包括血液、淋巴液、脑脊液、尿液、唾液、乳汁和腹水。
此外，EV分离可以通过多种方法进行，包括差示超速离心、密度梯度分离和免疫亲和捕获。越来越多的证据表明，EV可以参与肺部的细胞间通讯并调节肺部病理生理过程。还有证据表明外泌体与慢性炎症性呼吸系统疾病的发展之间存在关系。
由于EV在细胞起源和诱导释放因子方面的差异，不同类型的EV既可能促进疾病的发作和进展，也可能对疾病模型，特别是呼吸系统疾病产生潜在的治疗作用。
