FTO基因过度活跃导致肥胖

英国牛津大学11月15日发布的新闻公报指出，该校研究人员找到了FTO基因会导致肥胖的有力证据，称FTO基因过度活跃会造成饮食过量，从而导致肥胖。相关成果发表在近一期《自然遗传学》杂志上。

　　FTO基因也称肥胖基因，是一种与肥胖相关的等位基因。早在2007年，一个包括牛津大学科学家在内的国际研究小组通过大型全基因组研究发现，FTO基因变异与肥胖有关。携带两个FTO基因变异副本的人，其平均体重比拥有正常副本的人重3公斤。而在欧洲血统白人中，大约有16%的人携带两个FTO基因变异副本。

　　此次牛津大学和英国医学理事会的合作研究中，研究人员希望能确定是否就是FTO基因本身活动的差异导致了肥胖。在实验中，研究人员培育出具有多余FTO基因副本的小鼠，他们发现，这些小鼠虽然也很健康，但与其它正常小鼠相比，它们的食欲更强，更易饮食过量，体型也更肥硕。那些有两个FTO基因副本的雌性小鼠，即使食谱与其它正常雌性小鼠相同，其在20周后的体重也比后者重22%；但对于雄性小鼠而言，这种体重差异则大约在10%左右。

　　该项研究的、牛津大学的弗朗西斯·阿什克劳夫特教授表示，该实验表明，FTO基因是与肥胖相关的重要基因，正是FTO基因过度活跃，才会造成小鼠饮食过度，从而导致体重大幅增加。

　　研究论文作者之一、牛津大学的克里斯·丘奇则称，这是研究人员次找到令人信服的证据证明FTO基因能够导致肥胖。而下一步，他们要致力于研究相关机制，一旦了解了FTO基因导致肥胖的机制，就可以开发出有效的肥胖治疗药物。相信这种能够抑制基因活动的药物将具有很好的应用前景。