冠状动脉痉挛诱发心律失常的临床特点及治疗分析

        冠状动脉痉挛是指冠状动脉节段性或弥漫性出现可逆性冠状动脉平滑肌的痉挛收缩.冠状动脉痉挛在固定狭窄病变基础上可见,也可见于冠状动脉正常的患者[1],能造成冠状动脉闭塞引起心肌缺血,心电图表现为一过性贸段抬高,常伴有各种心律失常.我们通过分析冠状动脉痉挛患者的临床表现及治疗方法,探讨其发病特点及治疗方法.

        对象与方法 
        1,对象:选择我院2002年1月~2011年1月期间住院的冠状动脉痉挛患者“例,其中男性20例,女性8.例,年龄硐~γ岁,所有患者均详细询问病史及有无高血压、冠心病、糖尿病病史、吸烟及饮酒史.冠状动脉痉挛诊断标准:(1)静息时有心绞痛发作;(2)有暂时性sT段抬高(持续时间<30分钟),或苴接表现为窦性停搏、心室颤动等恶性心律失常;(3)排除非冠状动脉痉挛引起的心肌梗死.

        2方法:收集患者的临床资料.全部患者均行血糖、血脂、电解质、C反应蛋白、18导联心电图、动态心电图、心电监护、超声心动图及冠状动脉造影检查.并采用门诊及电话随访(每3个月随访1次),对患者是否生存、心绞痛发作、心肌梗死、因心脏原因再住院情况进行随访.

        结果

        1.临床资料分析:36例患者均有发作性胸痛或胸闷症状,发作时36例患者经心电图或动态心电图证实有可逆性叩段抬高和(或)缓慢性或快速性心律失常.好发因素多见于吸烟(26/36,”%),心电图Ⅱ、Ⅲ、AⅤF导联显示一过性叩段抬高者~sO例(83%),胸前导联一过性ST段抬高者4例(11%),无ST段抬高但直接表现为窦性停搏和心室颤动者2例(6%).合并缓慢性心律失常6例,21例为Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞,2例为窦性停搏.合并快速性室性心律失常7例,其中室性心动过速5例,心室颤动2例,其中1例为窦性停搏并心室颤动,1例室性心动过速并窦性停搏.胸前导联一过性叩段抬高的4例患者均合并室性心动过速.冠状动脉造影检查结果显示,冠状动脉完全正常者17例(47%),冠状动脉狭窄程度<50%者15例(42%),冠状动脉狭窄程度≥50%者4例(11%).

        2.治疗方案:36例患者发生危及生命的心律失常经静脉注射阿托品或电转复及补液治疗,必要时予以临时起搏治疗,均可好转,无长期使用抗心律失常药物治疗.所有患者均在服用肠溶阿司匹林、他汀类药物等治疗基础上加用硝酸酯类(硝酸异山梨酯,20mg,6小时1次)和钙离子拮抗剂(地尔硫卓,6小时1次)治疗.1例患者在随访期间因反复晕厥就诊,发作时心电图检查提示:心室颤动,窦性停搏,急救后植人单腔埋藏式心脏复律除颤器(ICD),植人后未再发生晕厥(图1).4例患者在随访期间因多次心绞痛发作伴Ⅲ度房室传导阻滞(AⅤB),给予心室单腔起搏器植入(ⅤⅤI).2例患者在随访期间曾多次心绞痛发作,冠状动脉造影结果示狭窄程度≥20%,给予支架植入.7例药物治疗后再次发作心律失常患者的临床特点见表1.余”例患者随访期间无胸闷、胸痛及心律失常发生讨论冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合征,患者可有胸闷、胸痛、心律失常等症状.目前认为其发生机理与病变部位内皮功能不良、平滑肌超敏、自主神经张力增加、氧化应激及遗传易感性等有关[2].冠状动脉痉挛可发生于已有动脉粥样硬化的基础上,但与冠状动脉狭窄程度不一定呈正相关,且多数发生于轻、中度狭窄血管段,也可见于冠状动脉造影正常者,其发生率可达[3].我们通过分析36例由冠状动脉痉挛引起心律失常患者的临床资料,认为有以下3个临床特点:(1)发生痉挛的冠状动脉经冠状动脉造影检查提示病变较轻.冠状动脉病变程度<50%者32例(89%),且以右冠状动脉发生痉挛多见(30例,s3%).(2)心律失常以Ⅲ度房室传导阻滞为多见,其次为室性心动过速.(3)诱发冠状动脉痉挛的危险因素中,吸烟是主要的危险因素,36例患者中%例患者吸烟(72%).有研究表明,发生在单支病变的冠状动脉痉挛多见于右冠状动脉[4].

        本研究中36例由冠状动脉痉挛引起心律失常患者中,发作时段抬高的导联示下壁或合并右室、后壁者20例(83%),充分表明右冠状动脉痉挛多见,冠状动脉造影检查结果亦证实此点.冠状动脉造影检查证实仅3例患者右冠状动脉狭窄程度>50%,均行介人治疗;其余患者右冠状动脉正常或轻度狭窄.Hung等[5)研究发现6例冠状动脉造影结果正常但发生冠状动脉痉挛并出现严重心律失常的急性冠脉综合征患者中,5例为右冠状动脉痉挛.这充分说明右冠状动脉痉挛在诱发心律失常的变异性心绞痛患者中发挥着重要的作用.冠状动脉痉挛可伴有各种类型的心律失常,如前壁导联ST段抬高易发生快速性心律失常(室性心动过速、心室颤动等)[6];下壁导联ST段抬高易发生缓慢性心律失常(窦性停搏、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞等),亦可同时合并快速性室性心律失常.发作严重时可引起一过性晕厥、阿-斯综合征甚至猝死[3].
       

        本研究中36例患者发生冠状动脉痉挛时均合并心律失常,包括快速性室性心律失常、缓慢性心律失常或两种心律失常并存,以Ⅲ度房室传导阻滞为多见,其次为室性心动过速.室性心动过速和心室颤动既可发生于左冠状动脉痉挛,也可发生于右冠状动脉痉挛;但房室传导阻滞等缓慢性心律失常则主要发生于右冠状动脉痉挛.关于冠状动脉痉挛致心律失常的发生机制问题存在着不同的解释,但大致可归纳为两种原因:(1)基础状态下的QT离散度增加,在冠状动脉痉挛时易发生室性心律失常[7].(2)冠状动脉痉挛致心肌急性缺血可能是心律失常直接且主要的原因.研究发现,心肌急性缺血可引起瞬时外向钾离子电流在心肌外膜、中膜与内膜的差异梯度增加,产生ST段抬高,并导致外膜较中层和内膜动作电位时限明显缩短,产生2相折返,从而诱发RollT现象、室性早搏、室性心动过速和心室颤动等室性心律失常的发生.右冠状动脉痉挛出现的缓慢性心律失常可能与右冠状动脉痉挛时窦房结和房室结血供减少,同时迷走神经张力增加,从而导致窦房结和房室交界区传导功能不良有关[5].在诱发冠状动脉痉挛的因素中,高龄、男性、外周血管疾病和心肌桥是重要的危险因素;雨高血压与冠状动脉痉挛的发生无明显相关[lOl,提示冠状动脉痉挛的发生机制可能与其它冠状动脉疾病有所不同.CAsPAR研究发现,吸烟是影响冠状动脉痉挛的独立危险因素,而血脂异常与糖尿病尚不能作为影响冠状动脉痉挛发生的独立危险因素[t1].本研究亦证实吸烟是影响其发生的主要危险因素之一.

        冠状动脉痉挛引起的心律失常,可能随着冠状动脉痉挛的解除而终止,具有可逆性.因此,治疗的重点是纠正危险因素和冠状动脉基础病变及抗血管痉挛,而并非针对心律失常本身.抗血管痉挛是治疗冠状动脉痉挛的基础,无论冠状动脉是否异常,均应联合应用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂和硝酸酯类药物.地尔硫卓是常用的钙离子拮抗剂,以患者不再发生冠状动脉痉挛且能耐受的大剂量为准.吸烟患者应严格戒烟,有冠心病高危因素且冠状动脉造影证实有血管狭窄者,应积极控制高危因素,同时加强血小板拮抗剂和他汀类药物治疗.如冠状动脉有严重狭窄者可行冠状动脉介人治疗.本研究中4例患者在药物治疗的基础上,同时给予支架植人,2例患者反复发生冠状动脉痉挛,再次冠状动脉造影示狭窄)sO%,给予支架植入.1例患者在随访期间因反复晕厥而就诊,发作时心电图示心室颤动与窦性停搏,急救过后给予单腔ICD植人,植入后未再发生晕厥.4例患者随访期间因多次心绞痛发作伴Ⅲ度房室传导阻滞,给予心室单腔起搏器植人.本文36例患者中5例患者安装起搏器治疗,说明对于冠状动脉痉挛引起的心律失常,在针对其病变基础采用稳定斑块、抗血管痉挛等药物治疗的基础上,应严密随诊,积极起搏支持治疗效果明确.

        参考文献 
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