进展性缺血性卒中相关因素的临床分析

         进展性卒中是脑梗死的治疗难点，可使病死率和致残率增高，与疾病的严重程度和转归不良有关。笔者旨在通过随机对照方法回顾性收集我院60例进展性卒中的临床资料，现将具体情况分析并报告如下。 
         1资料与方法 
         1.1一般资料：选择2011年1月～2013年12月我院内科收治的120例脑梗死患者(包括脑血栓形成及脑栓塞)，其中进展性卒中患者60例，其中男25例，女35例，平均年龄(65.28± 8.35)岁，将其作为研究组(进展组)。非进展性卒中62例，其中男30例，女32例，平均年龄(60.28±5.35)岁，将其作为稳定组(简称非进展组)。所有入选病例入院后分别进行头颅CT检查;测量入院时的血压数值，并观察入院后48h及2周内血压变化的数值;测量入院第2天的空腹血糖和餐后2h血糖。 
         1.2入选病例符合以下诊断标准：进展性卒中诊断标准： ①急性脑梗死的诊断标准符合1995年全国第四届脑血管病学术会议脑梗死标准，并经头颅CT或MRI证实;②进展性卒中的诊断采用国内王维治制订的诊断标准[1]：指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状轻微，但呈渐进性加重，在48h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。CT早期梗死征象包括24h内出现的低密度灶和早期脑水肿带。未显示责任病灶者3d后复查CT，并量化病灶体积。根据血压水平做出分类：<120/80mmHg(1mmHg=0.1333kPa)为正常血压，≥140/90mmHg为高血压。根据血糖水平分为高血糖(血糖值≥6.1mmol/L)和血糖正常(血糖值≤6.1mmol/L)，餐后2h血糖≥11.1mmol/L为餐后2h高血糖。 
         1.3排除标准：①短暂性脑缺血发作(TIA);②可逆性缺血性神经功能缺损患者;③完全性卒中患者;④如高血糖组中HbA1C≥6.5%，考虑为未诊断或隐匿性糖尿病予以剔除。 
         1.4神经功能缺失评价标准：入组患者神经功能的评价采用美国国立卫生研究所卒中评分量表(NIHSS)，由专人对患者的神经功能进行评价。两组患者分别在入院时、入院第3天、入院1周后进行量表评价。 
         1.5分组：按以上标准成稳定组、进展组两组。检测各小组空腹血糖水平、餐后2h血糖、CT早期征象及梗死部位(影像学检查：梗死部位及量化梗死部位的体积)、入院时血压值、入院后48h血压值、入院后2周内血压值等6个因素进行单变量分析。 
         1.6治疗方法：两组患者均按急性脑梗死的处理原则给以监测神志、血压、血糖，扩张脑血管，抗血小板，抗凝，并给以评价神经功能的损害

         1.7统计学分析：全部数据经SPSS16.0统计软件处理，所有计量值采用均数±标准差(x±s)表示，对各组间梗死部位、血糖、血压的比较应用χ2 检验，P# 0.05为差异有统计学意义。 
         2结果

         两组患者性别、年龄、NIHSS量表等资料比较差异无统计学意义，具有可比性。梗死部位及面积根据头部CT所示梗死部位及面积，对进展性及稳定性卒中患者的病变位置进行分类并测定量化，并对其进行统计分析，以探讨两者在病变位置方面有无特点。经χ2检验得出，进展组与稳定组在病变位置上比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。血压数值对比，通过对两组患者入院时的血压、入院48h的血压及入院2周内的血压变化进行统计学分析得出，两组血压变化比较差异有统计学意义(P<0.01)，详见表2。对两组患者空腹血糖及餐后2h血糖进行统计学分析得出，两组空腹血糖及餐后2h血糖比较差异有统计学意义(P<0.05)

          3讨论

         病灶位置与进展性卒中以往的研究表明，在急性脑梗死期挽救缺血半暗带是病程预后及转归的关键。从表1的资料分析后发现，进展性脑卒中的梗死部位多位于分水岭及侧脑室体旁。分水岭区供血血管为终末血管，代偿能力差;侧脑室体旁和皮质脊髓束临近，离心脏远，位于分水岭区，缺乏侧支循环，当灌注压稍有下降即可导致该区域缺血进一步加重，当出现血压下降等影响半暗带区供血因素时，临床症状即可加重，使局限性的脑缺血加重，症状呈阶梯式加重，出现新的体征损害。表1的资料还表明：大面积的脑梗死更易发展为进展性脑卒中。大面积梗死通常是大动脉主干或皮层支完全性卒中，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害严重，脑水肿明显。本次的研究提示CT早期的梗死征及梗死部位可作为预测脑梗死进展的一项重要指标。血压水平与进展性卒中缺血性卒中患者起病入院时血压均有不同程度的升高。
         这是因为循环系统通过系统调控升高血压以代偿缺血区的低灌流，从而表现为高血压。笔者通过两组血压的比较后发现两组患者的血压入院2周后均有不同程度的下降。引起血压下降的原因体现在如下几个方面： ①发病后血管功能的调节障碍;②不恰当的降压治疗。进展性卒中组血压下降得更快(P<0.01)，进展性卒中血压下降过快导致缺血半暗带的低灌注而使梗死范围扩大，从而使神经功能缺失进一步加重。从表1可看出，进展性卒中的梗死部位多位于分水岭与侧脑室体旁，该部位为终末血管供血，侧支循环差。表2发现血压一旦降至135/80mmHg左右时，神经功能损害进一步加重。
         因此，在缺血性脑梗死尤其是进展性卒中的患者中需保持一定水平的血压值才能保证终末血管的有效灌注，挽救缺血半暗带，避免梗死进一步加重。ASH/ASA指南：①当SBP≥200mmHg或平均动脉压≥150mmHg时需要积极降压治疗;当SBP>180mmHg或平均动脉压>130mmHg，而无颅内压升高迹象时，可考虑予适当降压，将平均动脉压降至110mmHg，或降至目标血压160/90mmHg。降压过程中需注意观察，缓慢进行，使血压降至在合理水平，急速大幅度的降压必然造成脑缺血损害的后果。如血压过低，可通过扩容，或使用小剂量多巴胺、生脉等药物进行升压。
         由此可见高血压是脑卒中基本病因，低血压是造成进展性卒中发展的独立的高危因素。表3资料表明，进展组与稳定组空腹血糖及餐后2h血糖差异有统计学意义提示卒中后血糖升高与预后不良有关。卒中后短暂的血糖升高对脑损伤起一定的保护作用，但随着病情的发展，高血糖对脑损伤的促进作用逐渐明显起来，继发持久的破坏力与其过高的代谢产物特别是再灌注损伤有关。血糖超负荷时，血管内皮因子细胞间黏附分子(IntercellularadhesionmoleculesICAM)-1表达和血清可溶性ICAM-1(Sicam-1)含量均增加，并可引起广泛的微血管损伤，导致脑缺血再灌注脑损伤加重，使梗塞体积增大[2]。有研究显示：血糖升高2.78mmol/L病情恶化和死亡增加1.5倍，卒中伴高糖，卒中进展增加2倍[3]。卒中后血糖持续升高是缺血恶化的重要标志，是预测进展性卒中的一个高危因素。综上所述，急性脑梗死期不同病灶部位能预测脑梗死的进展，高血压是脑卒中基本病因，低血压是造成进展性卒中发展独立的高危因素，血糖是进展性卒中的危险因素，这一结果为今后急性脑梗死的临床治疗及早期干预中提供了重要的依据 
         4参考文献 
         [1]王维治.神经病学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2004：135.

         [2]郭子江，张仲慧，等.高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤脑梗死体积和ICAM-1表达及白细胞浸润的影响[J].中国民康医学杂志，2005，17(5)：207.

         [3]梁庆成.进展性缺血性卒中研究现状.2012年全国微循环与血流流变学基础研究及临床应用学术研究讨论会[R].
         [收稿日期：2014-03-19编校：徐强]