依赖的组蛋白乙酰化改善阿尔茨海默病模型小鼠的认知功能”的重要研究成果，这也是也是陈晓春教授带领的认知障碍团队在阿尔茨海默病机制研究领域中取得的又一项重大突破
基于既往研究发现，组蛋白乙酰化在突触可塑性中发挥了重要的作用，陈晓春教授团队以ACSS2和它的底物乙酸盐为突破点，对ACSS2是否参与了AD大脑突触可塑性，以及补充ACSS2底物（乙酸盐）是否能增强突触可塑性并改善认知进行探索，通过动物实验和病理研究发现乙酰辅酶A合成酶2（ACSS2）是认知障碍的一个关键分子开关，AD小鼠模型和AD患者大脑中ACSS2的表达下调，会加剧突触可塑性的损伤。总的来说，陈晓春教授团队证实了ACSS2通过组蛋白乙酰化调控突触可塑性，对认知的维持发挥了重要的作用。由于AD患者大脑中ACSS2水平下降，未来上调ACSS2蛋白水平的药物，或者其他激活这条通路的药物有望成为中晚期AD的潜在治疗方案。
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