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氟西汀加高压氧治疗脑卒中后抑郁及对认知功能的影响

文章来源:健康月刊发布日期:2011-05-23浏览次数:52619

袁细忠 王玉弟 陈益填 徐伟峰

【中图分类号】R749.1 【文献标识码】B  【文章编号】1005-0515(2011)04-0263-02

【摘要】目的:本项目主要研究氟西汀加高压氧治疗脑卒中后抑郁的临床疗效及对认知功能的影响。方法:选择90例脑卒中后抑郁患者随机分为治疗组与氟西汀组、高压氧组各30例,各组患者经内科常规治疗,氟西汀组、高压氧组分别加用氟西汀、高压氧治疗。治疗组患者在内科常规治疗基础上,应用氟西汀加高压氧治疗。并于治疗前后行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、简易智能精神状态量表(MMSE)评分。结果:治疗组HAMD、MMSE评分改善,各组治疗后比较,经统计学处理,P<0.01和P<0.05,有显著性差异;治疗组治疗前后比较,P<0.01,亦有显著性差异。结论:氟西汀加高压氧能明显治疗脑卒中后抑郁并改善患者的认知功能,且其效果优于单纯加用氟西汀或者高压氧治疗。

【关键词】氟西汀; 高压氧; 脑卒中后抑郁;认知功能脑卒中后抑郁及认知功能障碍是脑卒中后常见的并发症。脑卒中患者因发生突然而意外的打击,常出现各种情感障碍,其中以抑郁多见。如症状持续2周以上,称为卒中后抑郁(Post-stroke Depression,PDS)。卒中后1个月内抑郁发生率在20%左右,卒中后3~4月后其发生率可达20%~60%[1]。卒中后抑郁是急性脑血管病患者常见的长期并发症,并可影响患者神经功能康复的速度和程度。抗抑郁治疗能在抑郁症状明显改善的同时,促进患者神经功能和日常生活能力的恢复[2]。及时治疗脑卒中后抑郁,对患者认知功能有恢复作用[3]。所以,对卒中后抑郁的有效治疗对于脑卒中患者的预后意义重大。我院自2006年10月至2008年10月采用氟西汀加高压氧治疗30例卒中后抑郁患者,临床疗效显著,其效果优于单纯加用氟西汀或者高压氧治疗。现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料:全部90例患者均选取于2006年10月至2008年10月在我院住院的脑卒中患者。 入组标准:(1)脑卒中诊断按照中华神经学会1995年全国第四届脑血管病学术会议的脑卒中诊断标准[4],并经头颅CT证实。(2)神志清楚或经治疗后意识转清,并无严重智能障碍。(3)均符合《中国精神疾病分类方案与诊断标准》第二版(修订本)(CCMD2R)的抑郁诊断标准。(4)认知功能障碍:临床诊断采用简易精神状态检查量表。(5)无高压氧治疗禁忌症[5]。将90例脑卒中后抑郁患者随机分为治疗组与氟西汀组、高压氧组各30例,治疗组与各对照组治疗前基本情况相似(P>0.05)具有可比性。见表1。

1.2方法:全部病例按照脑卒中常规治疗。出血性卒中予钙离子拮抗剂、缺血性卒中予肠溶阿司匹林抗血小板治疗。并据病情予适当控制颅内压及对症、支持治疗,治疗合并症。氟西汀组加用氟西汀(苏州中化药品工业有限公司,规格:20mg/粒,批号:53506003、53508001) 20mg口服,1次/d,疗程6周;高压氧组加用高压氧治疗,采用单人医用高压氧舱,于高压氧舱内先升压20min,压力达到0.2Mpa后吸纯氧60min(中间休息10min),然后减压25~30min,10次为一个疗程,共进行3个疗程,疗程之间间隔6d。治疗组加用氟西汀及高压氧治疗,方法为上述氟西汀及高压氧的应用方法。

1.3疗效判定:治疗前后各检查一次,方法:(1)用HMAD抑郁量表[10]测试评定患者的抑郁程度,(2)用MMSE[11]测试认知功能。数据采用SPSS15.0统计分析软件处理。结果用(x±s)表示,组间和组内比较采用独立样本t检验。

2结果

3组病人治疗前后HAMD评分及MMSE评分比较见表2及表3。结果显示:治疗后实验组HAMD评分较治疗前明显下降,且优于各对照组,(P<0.05);治疗后3组的MMSE评分有显著性差异(P<0.01)。

不良反应:治疗组有2例头昏、1例心悸,无其他不良反应。治疗组在治疗前后检查肝、肾功能及心电图等,未见异常变化。

表1三组病人治疗前一般情况  (n)

项目实验组氟西丁组高压氧组N303030性别(男/女)18/1215/1517/13平均年龄(岁)62.362.263.4脑出血/脑梗塞11/1912/1814/16平均受教育时间(年)5.24.95.1糖尿病131212高血压151613高血脂111211发病到常规治疗时间(d)2.52.72.5表2三组HAMD量表评分比较(x±s)

项目治疗前治疗后实验组23.48±2.78△13.45±3.22氟西丁组24.21±2.62△17.41±2.22高压氧组24.36±2.54△18.22±2.62△各组的治疗前后比较p<0.01

表3三组MMSE量表评分比较(x±s)

项目治疗前治疗后治疗前后差值T值实验组17.46±2.5225.66±2.22△      7.97±1.05★-43.795氟西汀组18.42±2.6623.25±3.21△4.97±0.85★-33.696高压氧组17.54±2.6622.12±2.61△4.75±0.96★-37.324△ 各组的治疗前后比较p<0.01;★与对照组疗效比较p<0.01

3讨论

  脑卒中后抑郁是脑卒中的一种常见并发症。是指患者发生脑卒中后出现情绪低落、兴趣减退、悲观沮丧、睡眠障碍、不能配合治疗和康复锻炼,不利患者神经功能的康复。卒中后抑郁的发生机制目前还不太清楚,主要有两种学说:①内源性机制学说[6]:认为卒中后抑郁的发病可能与卒中后脑部缺血缺氧或脑出血引起的血肿、水肿压迫,引起5羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素这两种神经递质功能不足,从而导致抑郁。②心因性反应学说:认为脑卒中带来的生活和工作能力的减退甚至丧失,所造成的影响,对其导致抑郁也起到一定作用。认知功能障碍也是脑卒中的常见并发症。脑卒中后认知功能障碍属于血管性认知功能障碍,是由于脑血管病变引起,脑实质出现出血性或缺血性

损害,以缺血性病灶多见。脑卒中后脑内5-羟色胺(5-HT)含量明显下降,白质内单胺氧化酶明显增高,谷氨酸能传入功能缺失,被认为是脑卒中后认知功能障碍的重要病理机制。有研究[7]发现,抑郁与认知功能受损可能有相同的生物学基础。可见,脑卒中后抑郁与认知功能障碍都存在脑部血液供应障碍的病理生理。脑卒中后造成脑血液供应障碍的原因有:一是由于脑动脉狭窄或闭塞导致脑组织灌流量的降低;二是由于脑组织功能的兴奋性降低,导致脑代谢率的降低和脑血液供应障碍。而脑出血后亦出现脑血流量下降,而且累及范围远远大于出血区,且脑血流量下降持续相当长时间,造成脑灌注流量下降,代谢降低,脑血流量降低与智能活动有非常密切关系。氟西汀为中枢神经系统5-HT吸收抑制剂,主要控制突触前膜对5-HT的再摄取,提高神经细胞突触间隙5-HT的浓度,从而缓解及控制抑郁症状。同时,脑内5-HT浓度的恢复、抑郁症状的缓解使患者恢复对生活和工作的兴趣有助于患者认知功能的改善。高压氧治疗[5]能够增高氧分压、血氧含量,提高氧的弥散量和弥散距离;降低脑水肿;促进病灶区域内毛细血管新生,促进侧枝循环建立;降低血液粘度;减轻再灌注损伤。所以高压氧治疗不但能够改善脑卒中患者的抑郁症状同时也能改善其认知功能。分别有报道[8、9]氟西汀或高压氧治疗对脑卒中后抑郁的改善有促进作用。 我们用氟西汀加高压氧治疗30例 脑卒中后抑郁患者,治疗组与各对照组治疗后比较,经统计学处理,P<0.01和P<0.05,均有显著性差异;治疗组治疗前后比较,P<0.01,说明有显著性差异。3组患者生活能力均有一定改善作用。研究表明,氟西汀加高压氧治疗脑卒中后抑郁的疗效确切,优于单纯加用氟西汀或者高压氧治疗,同时方法安全,是治疗脑卒中后抑郁的好措施,值得临床推广。

参考文献

[1]张常青,方向华.卒中后抑郁流行病学研究现况[J] .中华神经科杂志,2006,39(1):63-65

[2]邵国富,程丰,包仕尧.卒中后抑郁及其治疗对神经功能康复的影响[J].神经疾病与精神卫生,2005,5(1):9-13

[3]梁少琼,彭先胜,杨建华.抗抑郁治疗对脑卒中后抑郁患者认知功能和脑血流的影响[J].2005,9(16):20-21

[4]中华医学会.各类脑血管病诊断要点.神经功能缺损评分标准[J].中华神经科杂志,1996,29(6):376-382

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[10]张明园.精神科评定量表手册[M].长沙:湖南科学技术出版社,1993,25-28

[11]王征宇,张明园.中文简易智能状态检查(MMSE)的应用[J].上海精神医学,1989,7(3):108-111