糖尿病合并无痛性心肌缺血患者心率变异分析

作者：张笑天　　作者单位：辽宁锦州，锦州石化医院内科

　　【摘要】目的探讨2型糖尿病合并无痛性心肌缺血患者及2型糖尿病合并冠心病心绞痛患者的心率变异性的差异。方法应用24 h动态心电图监测57例2型糖尿病患者，进行时域分析。结果2型糖尿病合并无痛性心肌缺血患者比2型糖尿病合并冠心病心绞痛患者的心率变异性减低更明显。结论2型糖尿病合并无痛性心肌缺血患者更应该引起临床的足够重视。

　　【关键词】 2型糖尿病,无痛性心肌缺血,冠心病,心绞痛 心率变异

　　心率变异(HRV)是目前普遍认定判断心脏自主神经活性好的定量指标，是一项有价值的预测心脏事件发生的指标。2型糖尿病患者的心率变异性降低已得到很多证实[1]。本研究旨在探讨2型糖尿病合并无痛性心肌缺血患者与2型糖尿病合并冠心病心绞痛患者的心率变异性的差异，了解HRV对2型糖尿病合并无痛性心肌缺血患者诊治的临床意义。

　　1对象与方法

　　1.1观察对象选择我院2005年1月~2007年12月住院及门诊患者，其中2型糖尿病合并无痛性心肌缺血患者27例，其诊断符合1999年WHO制订的糖尿病诊断标准及WHO冠心病诊断标准，并除外合并有严重肾功能不全、心力衰竭、高血压及非窦性心律患者，其中男15例，女12例，平均年龄(56.5±10.2)岁。2型糖尿病合并冠心病心绞痛患者30例，其诊断符合1999年WHO制订的糖尿病诊断标准及WHO冠心病诊断标准。其中劳累性心绞痛21例，自发性心绞痛6例，混合性心绞痛3例，排除严重肾功能不全、心力衰竭、高血压及非窦性心律患者，其中男17例 ，女13例，平均年龄(55.6±9.4)岁。

　　1.2监测指标两组受检者均采用Century Holter Series 3000 V2.0系统进行时域分析，其指标：(1)SDNN(24 h内所有窦性心搏R-R间期的标准差);(2)SDANNindex(全程记录中每5 minR-R间期平均值的标准差);(3)SDDNindex(全程记录中每5 minR-R间期标准差的平均值);(4)rMSSD(相邻R-R间期差值的均方根);(5)PNN50(相邻R-R间期差值大于50 ms的百分比)。所有患者在受检前均停用冠状动脉扩张剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂及胆碱能受体阻滞剂1周或1周以上。

　　1.3统计学方法所有数据均以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，P<0.05为差异有显著性意义。

　　2结果

　　与2型糖尿病合并冠心病心绞痛组相比，2型糖尿病合并无痛性心肌缺血组心率变异显著降低，差异有统计学意义(P<0.05)，两组HRV时域分析比较结果见表1。表1两组HRV时域分析比较

　　3讨论

　　神经病变是糖尿病常见的并发症，包括中枢神经病变及周围神经病变，其中自主神经病变发病率约为60%，临床表现为心动过速、心率波动范围小[1]。其发病机制主要与高血糖引起的代谢紊乱、神经缺血、必需脂肪酸代谢异常、自身免疫机制异常及神经修复异常等因素有关[2]。其中代谢异常及滋养神经的微血管损害对糖尿病神经病变的发生有重要的作用。其微血管损害主要表现在神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖沉积，以致血管腔狭窄。同时血液黏滞度增高，滋养神经血管易被纤维蛋白和血小板聚集而堵塞，从而导致微循环血供不足，缺血缺氧，使末梢神经纤维轴突变性，继以阶段性或弥漫性脱髓鞘改变[3]。冠心病心绞痛的发生是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉[4]。2型糖尿病合并无痛性心肌缺血患者心脏感觉传入纤维严重损害，使其对缺血缺氧刺激的敏感性降低[5]。HRV分析实质上是分析心率波动性的程度，反映自主神经系统对心血管系统的调节。因此，HRV可作为心脏自主神经活动的独立评价指标[6]。2型糖尿病患者植物神经功能受损表现之一即为心率增快及心率变异性减低，HRV减低程度与其心脏功能损害程度呈正相密切相关性[7]。因此，了解心率变异性降低的程度可了解心脏植物神经受损的情况。本组结果显示：2型糖尿病合并无痛性心肌缺血患者比2型糖尿病合并冠心病心绞痛患者的心率变异性减低更显著。因此，心率变异分析能评估和反映2型糖尿病合并无痛性心肌缺血患者病情，有助于临床上做出正确诊断和及时有效的治疗。