尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎26例临床分析

　作者：任炜,宋树英　　作者单位：张家口教育学院临床医学系，河北 张家口 河北北方学院附属第二医院，河北 宣化

　　【关键词】 尿纤溶酶原激活物,胸膜炎,结核性,胸膜腔

　　结核性渗出性胸膜炎的治疗，大多是在抗结核化疗的基础上进行间断胸腔穿刺，但术后易发生胸膜肥厚粘连，导致肺功能下降，影响远期生活质量。尿激酶是从健康人尿中提取的一种水解酶,直接作用于纤维蛋白溶解系统，我们用尿激酶胸腔内注入疗法治疗结核性渗出性胸膜炎患者，取得明显疗效，现总结如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 选择2004.1~2007.1月于我院就诊的明确诊断为结核性渗出性胸膜炎的患者选择52例，其中应用尿激酶组26例，(男20例、女6例)，年龄15~67岁，平均36岁，病程14～60d，平均32d;对照组26例，(男18例、女8例)，年龄12~68岁，平均35岁，病程13~64d，平均30d，两组病人均为在发病1个月内就诊。两组病人一般资料差异无显著性。

　　1.2 方法 两组患者均采用资料方案2HRZE(H异烟肼、R利福平、Z吡嗪酰胺、E乙胺丁醇)进行全身抗结核治疗，并采用中心静脉导管置入胸腔持续引流胸水1～2d，治疗组在胸水减少时，将尿激酶10万单位溶于20mL盐水中注入胸腔，闭管24h后再打开引流，每36h注入尿激酶一次，直至无胸水抽出为止。对照组未注入尿激酶，待胸水无抽出后拔管。

　　1.3 统计学处理 数据资料比较均采用卡方检验，P<0.05为有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 胸水吸收比较 以治疗20d后作比较，治疗组胸水完全吸收21例，胸水未能完全消失5例，有效率80.8%;对照组胸水完全吸收14例，胸水未能完全消失12例，有效率53.8%。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。

　　2.2 胸膜粘连肥厚发生率 以治疗20d后作比较，治疗组胸膜肥厚粘连4例，发生率15.4%，对照组胸膜肥厚粘连12例，发生率46.2%，两组间有显著性差异(P<0.01)。

　　3 讨论

　　结核性渗出性胸膜炎的治疗包括：全身规则抗结核治疗;早期抽出胸水，避免胸膜粘连肥厚及包裹积液等并发症出现;激素应用;胸膜腔适当注入药物。结核性渗出性胸膜炎的胸腔积液为渗出液，积液中纤维蛋白的含量很高，在胸膜内停留时间越长，越容易产生纤维蛋白凝块，沉积于胸膜，刺激并加重胸膜炎症，促进成纤维细胞粘附、增殖，产生胶原纤维蛋白、粘多糖，促进胸膜纤维化及胸膜肥厚[1]。尿激酶能将纤溶酶原激活成纤溶酶，纤溶酶可降解胸膜腔内的纤维蛋白，从而达到降低胸膜腔积液黏稠性，清除胸膜的粘连和间隔形成，保证胸膜腔积液引流通畅，增加胸膜腔引流，使肺得以重新复张[2]，临床广泛使用尿激酶注入胸膜腔防治胸膜粘连，但其作用机制复杂，尿激酶是通过抑制胸膜FB分泌炎性介质，还是诱导细胞凋亡的发生，仍不甚清楚[3]。本组病例资料显示，尿激酶胸腔内注入治疗组胸水完全消失有效率80.8%，明显高于对照组53.8%;治疗组胸膜肥厚粘连发生率15.4%，明显低于对照组46.2%。尿激酶能调节血液循环，从而增加胸膜血流速度，加速胸腔积液的吸收[4]，明显缩短胸水吸收时间。尿激酶作为纤溶酶原激活物，可以降低胸腔积液的粘稠性，清除胸膜的粘连和间隔，增加胸膜腔的引流量。另外，尿激酶无抗原性和非致热原的优点[5]，作为胸腔内注入的药物治疗胸膜腔积液，未出现出血等副作用。本资料证实采用中心静脉导管胸腔置入术，留置导管至胸膜腔底部，能够充分及时引流胸水，并通过导管注入药物，减少胸膜粘连肥厚的发生。综上所述，尿激酶胸膜腔内注入治疗结核性渗出性胸膜炎，在提高疗效、缩短疗程、减少并发症方面都有明显作用，可以作为治疗胸膜积液的重要辅助手段，值得临床应用。