颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的诊疗

      作者：殷晓明,肖柯,蒋峰,戴炯,李善泉　　作者单位：1.张家港澳洋医院 神经外科，江苏 张家港 215600;2.张家港市人民医院 神经外科，江苏 张家港 215600;上海仁济医院 神经外科，上海 200001
     重型颅脑损伤后的并发症较多，低钠血症是其常见并发症之一。脑性盐耗综合征(cerebral salt wast- ing syndrome，CSW)是引起低钠血症的主要原因。我们总结2000年5月至2005年12月诊治的11例重型颅脑损伤并发CSW的资料，报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　本组11例，男7例，女4例，年龄21～73岁，平均 40岁。致伤原因:交通事故7例，坠落伤3例，殴打伤1例。入院后头颅CT检查为:广泛性脑挫裂伤4例，硬膜外血肿1例，硬膜下血肿4例，脑内血肿2例。入院时格拉斯哥评分(GCS)6～8分7例，3～5分4例。其中6例行保守治疗，其余5例分别给予血肿清除术、去骨瓣减压术。本组病例CSW分别发现于受伤后第3～ 10天，平均4.97 d。临床上主要表现为不同程度的意识下降，如烦躁、淡漠、嗜睡甚至昏睡或昏迷不同程度加深，同时伴有心率加快、厌食、恶心、乏力、直立性头晕等，去骨瓣减压5例的骨窗区压力均增高，其中1例伴有尿量增多(尿量>4 500 ml • d-1)，头颅CT检查排除颅内出血和脑水肿。

　　1.2 诊断标准

　　实验室指标为诊断该病的主要依据。低血钠(血 清钠<130 mmol•L-1)，高尿钠(24 h尿钠>421 mmol)，低血容量(中心静脉压<6 cmH2O)，血清钾正 常或增高(正常值3.5～5.5 mmol •L-1)，血浆渗透压正常或增高(正常值280～320 mmol•L-1 )，无心、肺、肝、肾、甲状腺、肾上腺疾病。

　　1.3 实验室检查

　　所有病例治疗前血清钠为110～125 mmol•L-1 ，平均(120.74±4.33)mmol•L-1;血清钾为3.45～4.57 mmol•L-1，平均(3.830±0.29)mmol•L-1 ;同期24 h尿钠为569～1 097 mmol•L-1，平均(843.49±128. 69)mmol•L-1。根据公式血浆渗透压=(血钠/2+血尿素氮/2.8+血糖/18)[1]，计算得出同期血浆渗透压为275.37～ 328.7 mmol•L-1，平均(311.16±10.22)mmol•L-1; 同期经颈内静脉置管测定中心静脉压(CVP)为2～5 cmH2O 。贫血2例(红细胞比容<28%);心、肺、肝、肾、甲状腺和肾上腺功能均正常。

　　1.4 治疗方法

　　昏迷4例入院48 h左右给予鼻饲饮食。明确CSW诊断后即予3%NaCl溶液静脉滴注快速补钠或 鼻饲口服补液盐，钠总量为30 g •d-1，补液总量为50ml•kg-1•d，治疗期间注意生命体征，每天测定血电解质和CVP，连续3 d血清钠在正常范围则停止上述治 疗。除1例硬膜外血肿减量使用脱水剂以外，其余10例术后均常规应用甘露醇脱水以降颅压，诊断为CSW后停止或减量用甘露醇。2例贫血病人予输注红细胞悬液，1例尿量增多(>4 000 ml•d)者适量应用垂体后叶素制剂。

　　2 结 果

　　除1例特重型脑外伤死于多器官功能衰竭，10例病人低血钠症状均消失，意识状态好转。治疗时间为3～14 d，平均(7.22±2.16)d。

　　3 讨 论

　　Harrigan[2]将CSW定义为在颅内疾病中由肾性失钠导致低血钠和细胞外液量减少，并认为在神经外 科疾病中CSW与抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH )一样常见。CSW的发生机制尚不清楚，目前有研究发现心房利肽钠(ANP)、脑利钠肽(BNP)、毒毛 旋花子甙类物质和其它一些利尿钠因子可能在CSW发病中发挥着作用[2-4]，下丘脑 延髓区域损伤可能与CSW的发生有关。通常情况下一种或多种利尿钠因子的释放如ANP和BNP可以增加尿钠排泄，并不引起低钠血症，而且ANP和BNP可以通过脑干丘脑部位调节作用，直接减少其自主排放量[5-6]。一般认为， 颅脑外伤及蛛网膜下腔出血(SAH)等引起下丘脑供血动脉损伤或血管痉挛，对下丘脑造成缺血性损害，使心 脏ANP的中枢调节障碍，以致ANP释放增多。ANP是一种由28个氨基酸构成的多肽，能使尿中氯化钠排泄增加30倍，尿量增加10倍。颅脑损伤后引起低钠 血症的原因包括摄入不足、尿崩症、脱水剂利尿或补液过多和CSW等，其中以CSW和SIADH多见，两者在临床上鉴别较为困难，治疗上大相径庭，诊治不当反而加重病情。颅脑损伤的病人在临床上出现以下情况应 考虑CSW[7]:(1)存在钠的负平衡;(2)同时伴有血容量的减少(一般是在受伤后3 d左右)，治疗过程中在 头颅CT证实无继发颅内血肿、脑水肿无明显增加的情况下，出现意识改变，临床表现为烦躁、精神差、嗜睡、昏迷、惊厥，重者死亡，少数病人伴有消化系统症状;(3)对补钠和补充血容量治疗反应良好。需要注意的是，血容量减少是CSW的主要特征，也是与SIADH 重要的鉴别点，CVP的监测对脑性盐耗综合征的诊 治具有指导意义。同时，低钠血症伴随血清钾的升高往往提示CSW而排除SIADH[8]。在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗，CSW限水治疗后加重，而SIADH限水治疗有效。 颅脑外伤的CSW治疗在纠正原发病的基础上，主要以补钠和补充血容量为主，需快速补足血容量，提高血浆渗透压，以改善微循环。应用盐皮质激素醋酸氟氢可的松可直接作用于肾小管增强钠的重吸收，有报道应用其治疗CSWS取得很好疗效[2]。补钠可以根据缺钠的程度采取口服钠盐或静脉输注等张盐水(0.9% NaCl溶液)或高张盐水。有学者称纠正低钠血症不宜过快，否则可能会引起脑桥髓鞘溶解。佳的纠正速度尚无经验，一般认为血清钠升高速度不超过0.7mmol•L-1•h-1，24 h不超过20 mmol•L-1 。本组病人分别于损伤后第3～10天出现低血钠、高尿钠和低血容量，血清钾和血浆渗透压正常，据此诊断为CSW而排除SIADH，并通过补钠和补充血容量治疗得以纠正。我们采用高张盐水3%NaCl溶液补钠，钠总量为30 g•d-1，补液总量为50 ml•kg-1•d-1，治疗时间为3～14 d，平均(7.22±2.16) d。经统计学分析表明，治疗时间与病人治疗前的缺钠程度和低血 容量程度无关。本组中有1例同时合并尿崩症(尿量>4 000 ml•d-1)，除用上述方法补钠和补充血容量外，还适量应用垂体后叶素制剂。垂体后叶素量宜从 严把握，应小剂量开始，过量会导致水潴留而使低钠血症恶化，故在治疗期间应严密监测尿量和血容量。

　　我们体会，重型颅脑损伤的病人发生低钠血症，可先予生理需要量补液和补钠，如果72 h内病情无好转甚至恶化，掌握病人的血容量状况就显得至关重要，据此能明确诊断并制订合理的治疗方案。CVP的间断监测也是一种重要的方法，能让我们及时掌握病人的血容量状况，对诊断和治疗都有指导意义。采用高张盐水3%NaCl溶液补钠并补充血容量能有效治疗CSW。