环磷腺苷葡胺佐治缓慢性心律失常的临床观察

　　作者：龙江　　作者单位：都匀市人民医院内科，贵州都匀

　　【关键词】 环磷腺苷葡胺;心律失常;治疗

　　环磷腺苷葡胺有扩张血管，降低心肌耗氧量，改善心肌细胞代谢，改善窦房结P细胞功能等作用。笔者于2006年7月～2008年6月应用环磷腺苷葡胺注射液(商品名：美乐心注射液)治疗缓慢性心律失常55例，现报道如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 89例患者，分两组，治疗组55例，男23例，女22例;年龄23～82岁，平均(62.0±4.2)岁，病程1周至3年;对照组34例，男18例，女16例;年龄21～79岁，平均(60.0±3.6)岁;病程1周至5年。两组性别、年龄、病程无差异(P>0.05)。

　　1.2 缓慢性心律失常的类型 治疗组中，病窦综合征17例，窦性心动过缓13例，交界性逸搏心律5例，室性逸搏心律5例，窦房阻滞5例;对照组中，病窦综合征16例，窦性心动过缓11例，交界性逸搏心律4例，窦房阻滞3例。

　　1.3 缓慢性心律失常的原因 89例患者中，冠心病28例，扩张性心肌病19例，病毒性心肌炎15例，老年退行性心脏病7例。

　　1.4 治疗方法 对照组采取卧床休息，氧疗，硝酸脂类，阿托品，营养心肌治疗。治疗组加用环磷腺苷葡胺80～120 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴入，每分钟2～3 ml,每日1次，连用10～12 d，观察心率变化。

　　1.5 疗效评定 显效为心率60～100次/分，症状基本消失;有效为心率50～60次/分，症状减轻;无效为心率无变化，症状无改善。

　　2 结果

　　治疗组中，显效31例(56%)，有效17例(36%)，无效7例(8%)，总有效率96%;对照组中，显效14例(41%)，有效8例(23%)，无效12例(36%)，总有效率64%。经统计学分析，两组总有效率有显著性差异(χ2=6.373, P=0.012)。

　　3 讨论

　　缓慢性心律失常是临床上较常见的心律失常，其主要机制是窦房结或房室结组织因为发生退行性改变和纤维化，导致窦房结或房室结功能障碍，严重的可引起重要器官损伤或心源性猝死。因此危害较其他心律失常大，并且在治疗上有一定的难度。而临床上目前内科治疗缓慢性心律失常主要是予以氧疗，硝酸脂类改善心肌供血，阿托品提高心室率等对症支持治疗，不仅副作用大且疗效持续时间短[1]。有的可根据患者具体情况，安装心脏起搏器治疗，但在大部分小型医院安装心脏起搏器存在技术和设备上的困难。环磷腺苷葡胺的有效成分是环磷腺苷葡甲胺，在血液循环中，在血液中半衰期为60～150 min，由于有葡甲胺作为配基与环磷腺苷结合，具有较好的的亲水性，尤其是脂透性较强，易透过脂溶性的细胞膜，进入心肌细胞内大程度的发挥作用[2]。进入细胞内经磷酸二脂酶分解成5′-AMP以后，直接进入心肌细胞的核苷酸代谢途径，后分解为磷酸和腺苷。其中腺苷与腺苷受体结合而发生作用，主要是与腺苷A1、A2受体结合。一方面，与A1受体结合可激活KATP，使K+外流增加，从而改善窦房结P细胞功能，起到抗心律失常的作用;另一方面，与A2受体结合可发挥对多数血管如冠脉的扩张作用，增加冠脉流量，降低心肌耗氧量，改善心肌代谢，保护缺血、缺氧的心肌细胞[3]。另外，腺苷与G-蛋白耦联的腺苷受体结合，激活K+通道，能抑制Ica(L)，从而抑制交感神经所致的滞后除极，而腺苷本身不影响正常附属旁道的传导，只抑制有传导时间延长或传导性减慢的旁道，对于希氏束—蒲肯野纤维的传导通常不直接影响[4]。这样就使得环磷腺苷在临床上治疗缓慢性心律失常中有了较好疗效。通过我们对25例缓慢性心律失常的临床治疗观察对比，也说明了在常规内科治疗上加用环磷腺苷葡胺对于治疗缓慢性心律失常是有益的，因此，临床上可考虑协同应用。