小儿肺炎支原体肺炎64例肺外并发症分析

【摘要】 目的　总结小儿肺炎支原体肺炎(MPP)的肺外并发症，以提高诊治水平，减少误诊误治。方法　分析168例MPP患儿中64例有肺外并发症患儿的临床资料。结果　64例患儿主要有消化系统、皮肤黏膜、神经系统、心血管系统、浆膜腔、泌尿系统等受累。结论　肺炎支原体感染可引起机体多系统损害，部分患儿可同时有两种或两种以上的并发症，少数以肺外并发症为症状，易误诊、漏诊，应引起重视。
　　【关键词】 肺炎，支原体;　肺炎/并发症;　儿童，学龄前

　　肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎的重要病原体之一，占小儿肺炎的10%～20%，流行年份可达30%[1]。MP可致轻型上呼吸道感染和严重的致死性肺炎，并可遗留严重的后遗症，如支气管扩张、肺不张、闭塞性细支气管炎、机化性肺炎等[2]，远期随访有B超示肠系膜淋巴结肿大13例。
　　2.4.2　皮肤黏膜、肌肉关节损害
　　出现皮疹者12例，占18.8%，多于发热期出现，皮疹呈多形性，多见的为红色斑丘疹，其次为猩红热样或风疹样皮疹，部分有瘙痒感，持续2～7 d，好发于男童，抗组胺药治疗有效;肌肉关节病变者2例，占3.1%，表现为一过性、短暂性单关节炎、关节活动受限、肿胀、疼痛，以大中关节多见，其中1例同时伴非特异性肌痛，口服布洛芬后缓解。
　　2.4.3　神经系统

　　表现神经系统损害12例，占18.8%。主要表现为发热、头痛、头晕、呕吐、抽搐、精神萎靡。头痛与发热无直接关系。其中热性惊厥5例，脑电图异常9例，以弥漫性不规则慢波为主。3例头颅CT扫描、9例头颅MRI检查均未见异常;2例符合MP脑炎、脑膜炎;2例双侧巴氏征均阳性;1例脑膜刺激征阳性。脑脊液常规检查：均为无色清亮，白细胞数(20～32)×106/L，以淋巴细胞为主。潘氏试验(-)，糖和氯化物正常范围。
　　2.4.4　心血管系统
　　表现心血管系统损害者10例，占15.6%。主要症状体征为胸闷、心悸、心音低钝。心电图检查：ST-T压低(>0.05 mV)6例，ST-T抬高(>0.1 mV)4例，心电轴右偏2例;心肌酶谱检查：乳酸脱氢酶增高4例，肌酸激酶增高6例，肌酸激酶同工酶增高8例，羟丁酸脱氢酶增高5例，全部病例均有2项或2项以上心肌酶增高。心电图改变、心肌酶增高均在MP肺炎急性期出现，经治疗多于10～15 d随肺部症状体征好转，心电图恢复正常，心肌酶降至正常范围。
　　2.4.5　浆膜腔积液
　　共9例，占14.1%。其中1例B超提示胆囊少量积液;8例胸腔积液，右侧4例，左侧3例，双侧1例;均于发热5～8 d始出现，增加缓慢且为少量，胸片示肋膈角模糊或消失，临床无明显呼吸困难，活动不受限，一般不需胸腔穿刺放液，随着肺炎的治疗好转2周内液体逐渐吸收。
　　2.4.6　血液系统
　　表现为血液系统损害者4例，占6.3%,1例白细胞 3.1×109/L，中性粒细胞1.8%，淋巴细胞95%;1例血小板数减少(78×109/L);1例查血中异性淋巴细胞增高，做骨髓穿刺示异性淋巴细胞16%，初诊为传染性单核细胞增多症;1例WBC 2.9×109/L，血红蛋白降低(80 g/L)。
　　2.4.7　泌尿系统

　　表现泌尿系统损害者3例，占4.7%。主要表现为血尿或蛋白尿，未见肉眼血尿。查尿潜血+～++;尿蛋白+～++;持续1～3 d，呈自限性。查肾功能均正常。
　　2.4.8　其他

　　MP肺炎并川畸病2例，均为男童，1例5岁，1例7岁，表现为发热、咳嗽、猩红热样皮疹、双侧颈部淋巴结肿大、眼结膜充血、四肢末端指(趾)脱屑、手足硬性水肿。心电图示：窦性心动过速;心脏彩超示：心脏冠脉增宽，为轻度扩张。查MP-IgM 1∶320，均予阿奇霉素治愈。
　　3　讨论

　　MP是介于细菌与病毒之间，已知的能独立生活的小的微生物，呈球状、杆状、丝状等多种形态，含有DNA和RNA，无细胞壁，主要通过呼吸道飞沫或气溶胶传播。MPP为世界性，全年均可发生，秋冬季多见，可散发或流行。国外报道9.6%～66.7%的社区获得性肺炎为MP所致[7]。近年来，MP感染所致肺外并发症越来越受到关注。
　　目前认为MPP的发病机制与MP的直接侵入、免疫损伤、毒素作用有关。MP主要由飞沫传播，直接侵入呼吸道黏膜，损伤气道上皮细胞，破坏纤毛，使纤毛运动减弱而引起频繁咳嗽。MP与人体心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应的自身抗体，形成免疫复合物，引起肺外系统病变。本组年长儿肺外并发症相对多见，可能与年长儿免疫反应强烈有关。MP只能黏附于呼吸道上皮细胞表面，而不进入组织和血液中，通过宿主细胞吸收营养，并从宿主细胞膜获得脂质和胆固醇，继而释出核酸酶及过氧化氢等有毒物质，导致细胞及机体的病理损害[8]。
　　本研究发现，MP感染后全身各系统均可受累，本组64例肺外并发症，占168例确诊MPP的38.1%，各系统受累依次为消化系统、皮肤黏膜、神经系统、心血管系统、浆膜腔积液、血液系统、泌尿系统，各系统大多无特异性临床症状及实验诊断指标，对于不典型或治疗不理想的呼吸道感染病例，应重视MP感染的可能，及时进行相关检查，减少脏器损伤。少数以肺外并发症，增加了病情的复杂性，易误诊漏诊。
　　诊断MP感染除临床表现外，目前血清学检查也是重要的诊断依据。本组选用ELISA方法检测血清特异性MP-IgM作为诊断指标，其在病后3 d即可升高[1]，敏感性及特异性高，检测简单易行，是早期诊断的有效方法。另外对炎症表现明显但血WBC不高，中性粒细胞增高，CRP增高者，应及时行MP-IgM抗体测定，以早期明确诊断，对症用药。本组均选用大环内酯类药物序贯疗法，是近几年国内外较重视的一种治疗方法，所有病例均，其中2例肺炎机化，随访4～6个月。
　　总之，MP感染不但可致呼吸系统疾病还可引起全身多系统损害，其肺外并发症多样，可随呼吸道症状出现，也可直接以肺外并发症起病。故在临床诊治过程中应将MP感染纳入常规思考范围，以早诊断，早治疗。
　　【参考文献】
　　[1]　胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2006：1204-1205.

　　[2]　Wachowski O，Demirakca S，Muller KM，et al.Mycoplasma pneumoniae associated organizing pneumonia in a 10 year old boy[J].Arch Dis Child,2003,88(3)：270-272.

　　[3]　Marc E，Chaussain M，Moulin F，et al.Reduced lung diffusion capacity after Mycoplasma pneumoniae pneumonia[J].Pediatr Infect Dis J,2000,19(8)：706-710.

　　[4]　Gendrel D，Biscardi S，Marc E，et al.Mycoplasma pneumoniae，community-acquired pneumonia and asthma[J].Arch Pediatr,2005,12 Suppl 1：s7-s11.

　　[5]　刘王凯，蒋小云，黄越芳，等.257例小儿肺炎支原体感染肺外并发症临床分析[J].中山大学学报：医学科学版，2009,30(6)：139.

　　[6]　杨锡强，易着文.儿科学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2005：314-318.

　　[7]　agalingam NA， Adesiyun AA， Swanston WH，et al.Prevalence of mycoplasma pneumoniae and chla mydia pneumoniae in pneumonia patients in four major hospitals in Trinidad[J].New Microbiol,2004,27(4)：345-351.

　　[8]　李黎.小儿支原体肺炎的诊治[J].中国临床医生，2010,38(5)：17.