脑外伤继发性功能障碍86例临床分析

　　作者：丁兵　 　作者单位：江苏南通如皋市人民医院神经外科,226500

　　[摘要]目的 探讨脑外伤继发性功能障碍综合征的发病机制与综合治疗方法。方法 回顾性分析2000年3月～2009年6月来我院NICU中收治的脑外伤继发多器官功能障碍综合征患者86例的临床资料。结果 94例脑外伤患者救治过程中出现多器官功能障碍综合征86例(发生率为21.83%)，其中死亡56倒(病死率65.12%)。结论 及时有效地缓解颅高压、恢复脑干功能是治疗的首要问题;而肺部继发症的合理治疗是控制多器官功能障碍综合征的重要环节;综合救治策略仍然是降低病死率的关键手段。
　　[关键词] 脑外伤;多器官功能障碍综合症;临床;综合救治

　　脑外伤由于其受“一次打击”的对象为中枢神经系统，往往比较容易影响到其它脏器的正常生理功能，从而出现多个脏器的继发症，因此多器官功能障碍综合征的发生率较高[1];并且脑外伤继发多器官功能障碍综合征有其自身的发病特点和治疗难度[2]。多器官功能障碍综合征是严重创伤、休克、感染及大手术后严重的继发症,已成为当今外科ICU死亡的首要原因。现收集我院NICU2000年3月～2009年6月收治的86例脑外伤继发多器官功能障碍综合征患者的临床资料，着重探讨其主要临床特点和救治的相关对策[3]。
　　1 临床资料

　　1.1 一般资料 我院NICU2000年3月～2009年6月共收治脑外伤患者394例，患者入院时GCS评分均≤8分。硬脑膜下血肿304例(其中合并广泛脑挫伤70例，原发性脑干伤12例)，硬脑膜外血肿66例，单件性原发性脑干伤24例;出现一侧瞳孔或双侧瞳孔散大等脑疝征170例。救治过程中86例患者在伤后2～10日[平均(5.7±2.4)日]出现多器官功能障碍综合征，发生率为21.83, 男56例，女30例，男女之比1.87：1;年龄17～75岁，平均(37.0±6.5)岁。
　　1.2 多器官功能障碍综合征所累及器官 86例患者均以1995年全国危重病急救医学学术会讨论通过的多器官功能障碍综合征病情分期诊断及严重度评分标准[6]确诊。发生功能障碍的器官(不包括原发病中枢神经功能障碍)依次为肺脏56例次，肝脏62例次，胃肠道42例次，代谢功能障碍38例次，心脏34例次，肾脏18例次，血液(弥散性血管内凝血)10例次。发生2个脏器功能障碍者60例，3个脏器14例，4个脏器6例，5个脏器4例，6个脏器2例。
　　1.3 多器官功能障碍综合征的发生与原发病损伤程度及性质密切相关：(1)硬脑膜下血肿合并广泛脑挫伤和原发性脑干伤组的发生率较高为26.97%(41/152)，硬脑膜外血肿组为6.06% (2/33)，2组比较有显著性差异(x2=5.78，P<0.05)。(2)入院时GCS计分越低，多器官功能障碍综合征发生率越高。本组242例GCS6～8分者，22例发生多器官功能障碍综合征(9.09%)，152例GCS3～5分者，128例发生多器官功能障碍综合征(42.1%)，2组比较有非常显著性差异(x2=29.82%，P<0.01)。(3)85例脑疝患者中66例发生多器官功能障碍综合征(38.82%)，明显高于未出现脑疝患者(8.93%，l0/112)，2组间比较有非常显著性差异(x2=25.31%，P<0.01)。
　　1.4 治疗 患者均施行综合治疗，针对原发病及时清除颅内血肿与灭活组织，改善脑疝症状;为有效缓解缺氧[7]，患者均气管切开，68例进行呼吸机辅助通气;抗感染治疗;预防和控制应激性溃疡;胃肠内外营养支持治疗及纠正酸碱失衡与电解质紊乱等。
　　2 结果

　　394例脑外伤患者中死亡82例，病死率41.62%。出现多器官功能障碍综合征86例中死亡56例，病死率6.12%;308例未出现多器官功能障碍综合征者死亡108例，病死率35.06%(x2= l2.49%，P<0.01)。2个器官衰竭的病死率为56.67%(17/30)，3个器官衰竭的病死率71.43%(10/14)，4个以上器官衰竭和伴有凝血障碍者全部死亡(12/12)。56例具有肺功能障碍者中死亡25例，病死率89.29%，明显高于其它组。
　　3 讨论

　　3.1 多器官功能障碍综合征的发生机制非常复杂，目前尚未完全阐明[8];但是其发生发展的本质是共同的，它是一个失控的全身自我破坏性炎症反应过程。不同脏器的原发性损伤均可导致其它器官功能的改变。脑外伤后由于中枢神经系统遭受严重打击，非常容易引起诸如神经源性肺水肿、急性胃黏膜病变等继发症。这些继发症的发生往往严重影响了患者的预后，因此一直是NICU中的一个焦点问题。
　　3.1.1 肺功能障碍 主要表现为肺部感染和神经源性肺水肿。肺部感染是脑外伤后为常见的继发症，本组病例发生率为20.3%(80/394)：一方面由于颅脑外伤后短暂的呼吸停止及肺表面活性物质下降引起的肺不张;另一方面脑损伤后由于呕吐物、颅底骨折、血性脑脊液的误吸和昏迷引起的咳嗽反射下降均是引发肺部感染的关键性因素。此类感染多为医院获得性感染，致病菌常为耐药性、多样性，因而难以控制。
　　3.1.2 急性胃黏膜病变 发生于颅脑外伤后的急性胃黏膜病变主要病理学表现为急性胃黏膜糜烂、浅表溃疡及出血。目前认为，它的发生是由于丘脑下部或低位脑干损伤，造成神经体液调节与内分泌失衡，致胃黏膜屏障破坏的结果。当患者既往已有胃溃疡或胃炎时，其发生率与出血程度将大大提高。
　　3.1.3 肝功能异常 主要表现为丙氨酸转氨酶与血清总胆红素的升高，均发生在伤后早期，并大多在4周后恢复至正常。在本组中未出现因合并单一肝功能损害而导致死亡者。目前认为细胞因子在颅脑外伤后肝功能损害中起到病因学的作用。
　　3.1.4 心功能不全 由于颅脑外伤后交感神经兴奋及体温调节中枢的损伤，引发心肌缺血和心动过速，特别是患者既往有心脏病史时，其死于心血管系统继发症的危险性显著提高。
　　3.1.5 肾功能不全 颅脑外伤后肾功能不全的发生多与脱水药物甘露醇的使用有关，泌尿道感染也是导致肾功能不全的一个重要因素。
　　3.1.6 代谢功能障碍与电解质失衡 脑外伤后下丘脑-垂体-靶腺轴的损害并抑制胰岛索的释放，产生应激性高血糖反应，影响患者的预后。葡萄糖可自由通过血-脑脊液屏障，增加脑组织渗透压，加剧脑水肿。而大量脱水药物的使用、伤后中枢性高热引起的体液蒸发及下丘脑损伤后的抗利尿激素不适当分泌综合征可导致水、电解质的失衡。
　　3.2 脑外伤后继发多器官功能障碍综合征患者应综合治疗，有效预防和合理治疗可对患者的预后发挥重要影响。我们认为此类患者的治疗应从以下方面着手：

　　3.2.1 迅速消除损伤的病因极为重要，积极有效地缓解颅高压对减少多器官功能障碍综合征的发生可发挥重要作用。特别对于脑疝患者应及早手术缓解由于脑干和下丘脑继发性损害而对其它脏器的影响。
　　3.2.2 肺部感染的控制是脑外伤后继发多器官功能障碍综合征治疗的重点内容[9]。关键在预防：及时吸出气管内的呕吐物与血性脑脊液;定时翻身拍背尤为重要;充分的痰液引流，必要时纤维支气管镜吸痰和药物局部灌洗往往是一有效的办法。
　　3.2.3 预防和控制应激性溃疡 抑酸药物应与胃黏膜保护剂联合应用，早期保留胃管行胃肠减压(或)鼻饲全流质。避免使用大剂量糖皮质激素，必须使用时应尽量采用短程疗法。
　　3.2.4 代谢支持包括维持水、电解质平衡，纠正贫血等[10]。应静脉给予氨基酸、乳代脂肪、白蛋白和少量多次输新鲜血，纠正低蛋白血症;应避免使用高糖液体，必要时按1：2或1：3加入胰岛素。
　　3.2.5 为防止出现肾功能不全，应避免长期使用大剂量甘露醇，应结合呋塞米(速尿)、甘油果糖分阶段间断应用，密切监测肾功能改变，如出现血尿或肾功能障碍应及时停药[11]。
　　总之，脑外伤后继发多器官功能障碍综合征的治疗应该强调对多器官功能障碍的早期检查、识别、诊断和治疗，强调治疗上的统筹兼顾，防治结合、中西医结合，强调器官的相互关系，避免多器官功能障碍的连锁发生，从而提高颅脑外伤的救治成功率。
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