小肠克罗恩病、肠结核和原发性小肠淋巴瘤的临床、内镜及CT特征的鉴别分析

　　CD,ITB,PSIL是以末端回肠及其邻近结肠常受累的慢性炎症性肠病。文献报道此类疾病相互误诊率达50%一70%‘」。CD治疗以激素或免疫抑制剂为主「2-,ITB以抗结核药物为主，PS1L以手术为主。因此，提高CD,ITB和PSIL的诊断准确率十分重要。 　　

　　资料与方法 　　

　　一、一般资料 　　

　　分析2005年3月至2011年12月在我院经病理及肠镜检查确诊的39例CD,24例rTB和23例PSIL患者临床、内镜及C'1'资料。39例CD,男24例，女15例，年龄17一63(33.1士8.6)岁，包括腹痛32例，腹泻25例，腹水6例，不规则发热4例24例ITB，男11例，女13例，年龄21一67(37.3士12.6)岁，包括腹痛21例，腹泻14例，腹水13例(渗出性腹水)，不规则发热14例。23例PSIL，男15例，女8例，年龄22一81(46.3111.7)岁，包括腹痛19例，腹部包块9例，便血11例。 　　

　　二、CT扫描参数及三维图像重建采用 　　

　　GE16及64排螺旋CT机C'1'扫描参数:管电压为120kVp，电流为250一300mAs,螺距0.75}1，层厚5mm，层距5mm二所有患者均行平扫和两期增强扫描。对比剂为非离子碘对比剂碘普胺80一100ml.
　　三、消化内镜检查 　　

使用富十公司(日本)推进式小肠镜及结肠镜。经[}l进镜者于检查前1d晚禁食，经肛进镜者于检查前1d进流质饮食，服用轻泻剂加清水2500ml行肠道准备。经口进镜者全部采用静脉内异丙酚麻醉四、统金卜f_处理采用SPSS13.0统计软件进行数据分析。计量资料以x士、表示，计数资料以百分比表示，鉴别资料使用多样本率的X}检验(必要时一行多样本率的多重比较)和多均数的方差分析检验(必要时行多样本均数的两两比较)，尸<0.05为差异有统计学意义-结果一、CD,ITB,PSIL主要临床表现比较CI>腹泻、肛周疾病、肠梗阻等明显高于ITB和PSIL(Xz=10.134，6.769，8.000，P<0.05);ITB发热、盗汗多于CD和PSIL(Xz=25.696,19.194,P<0.05)且伴肺结核、腹水发生率明显高于CD和PSIL(X=35.133,11.701,P<0.05);PSIL腹部包块、便血、肠穿孔均多于CD和I'1'B才=19.562,17.708，12.647,P<0.05)。 　　

　　二、CD,ITB,PSIL内镜检查比较 　　
　　CD患者内镜下卵石征(图1A)、纵行溃疡均多见于ITB和PSIL(Xz=11.592,6.283,P<0.05，而ITB的环行溃疡、鼠咬状溃疡均多见于CD和PSIL(Xz=15.633,19.686,P<0.05)}PSIL的肠出血、肿块状、息肉状突起均多见于CD和ITB厂=l6.735,26.120，P<0.05)。 　　

　　三、CD,ITB,1'SILCT检杳比较 　　
　　CD肠壁分层状增厚(图1B)、肠壁积气、脂肪征、水肿带、肠腔狭窄、腹腔脓肿均多见于ITB和PSIL(xzX二17.472，10.346，7.773，6.867，16.325，10.994,P<0.O5);CD和ITB的多节段病变多见于PS1L才=28.460,P<0.O5)，PsIL单节段病变、肠壁单层偏心状增厚、肠套叠(图1C)均多见于CD和ITB(X=28.460，17.997，24.161，P<0.O5)。ITB中空淋巴结(图1D)均多见于CD和PSIL才=12.475,P<0.O5)}iTB和PSIL肠壁增厚及淋巴结肿大的程度均高于CD(F=8.661,7.166,P<0.O5),PSI工的强化程度低于CD和ITB(F10.179,P<0.O5)(表1).
　　讨论
　　一、临床及内镜对CD,ITB和PSIL的诊断价值CD,ITB和PSIT的临床表现相似，但CD腹泻常见，ITB发热和盗汗常见，_目‘发热以不规则低热与午后低热多见。本组ITB患者腹水更常见，且腹水为渗出液。腹部包块在PSIL患者中多见于CD和ITB}PSIL便血和肠穿孔的发生率明显高于CD和ITB患者，与顾清等0〕报道的基本一致。CD患者肠梗阻、肛周脓肿的发生率明显高于ITB和PSIL患者，也常是手术治疗的主要原因。ITB多继发于肺结核，本组肠结核的肺结核发生率为54.2%,巨腹水、结核性腹膜炎也常伴发于ITB，对肠结核有协助诊断价值(P<0.05)。 　　

　　CD与ITB内镜下为多发溃疡、多节段病变、息肉样增生，但CD纵形裂隙状溃疡、卵石征及多节段肠腔狭窄高于ITB和PSIL(P<0.O5。ITB主要特点是环形溃疡、鼠咬状溃疡，发生率高于CD和PSIL(P<0.05)与国内外报道相似4-45.PS1L内镜多表现为肿块状、息肉样突起，发生率高于CD和ITB二、CT对CD,ITB和PSIL的鉴别诊断价值1.CD,ITB和PSIL肠壁病变的对比分析:肠壁增厚呈分层状和单层状，分层状由肠壁充血、水肿引起，炎症控制后分层现象消失，这有助于CD的诊断6单层状主要由肠壁纤维组织增生引起，分偏心状和均匀状增厚偏心状增厚多见于肿瘤性病变，均匀状增厚多见于炎症u本研究中，CD,ITB和PSIL分层状增厚例数分别为2l例、9例、3例(P<0.05)，单层状增厚的例数分别为8例、15例、16例(尸<0.OS)，提不分层状增厚多见于CD，而单层状增厚多见于ITB和PSIL}Ghoi等s发现CD中95%可见肠壁增厚，且静脉期肠壁显像更清晰。本研究中PSIL较CD和ITB肠壁增厚明显(23.314.7vs.7.1士2.1,14.3士3.5,尸<0.05)且多>20mm，在其鉴别诊断中具有一定的价值。 　　

　　2.肠壁内积气、水肿带、脂肪征:肠壁内积气是由肠气肿症或肠壁慢性缺1(1I后气体进人所致a}，本组CD,I1'B和PSII_,13/2/1例病变显T了肠壁内积气(P<O.OS),提示肠壁内积气多见于CD。肠壁内水肿带由肠壁急性缺血引起，本组13/6/1例病变显示了肠壁内水肿带(P<O.OS)，但CD与ITIi比较差异无统计学意义(尸>0.Os。肠壁脂肪征是由于肠蒲膜长期缺血，肠壁与豁膜间脂肪变hl=引起‘。。本组仅CD观察到r肠壁内的脂肪(P<o.os，对CD的诊断有一定的提示作用。 　　

3.肠壁的强化特点:肠壁的异常强化可反映病变肠管的范围[‘’)。病变肠壁分层强化时，可形成“靶征”或“双环征”。轻度均匀强化或不强化时，肠壁层次消失，提示肠壁纤维化。本组CD,TTB和PSIL病变肠壁强化动脉期CT值(71.2土6.5)HUvs.(86.5士9.3)HUvs.(58.5士3.3)HU(P<0.05，其中ITB强化高于CD和PSIL(P<0.05),而CD强化高于PSII.(P<0.05，提TITB强化多较CD和PSIL要高，且CD强化高于PSTL4.CD,ITB和PSIL肠腔病变的对比分析:肠腔狭窄多由肠壁增厚引起，也可由肠外肿块或脓肿压迫所致」z。PSIL肿块状肠壁增厚呈外生性生长，故PS1L虽表现为肿块性病变，但肠腔狭窄少见，梗阻多为不完全性。本组CD组26例出现肠腔狭窄，均由肠壁增厚引起，而ITB和PSIL组仅有6例和5例出现肠腔狭窄，且PSIL肠腔狭窄均由肠壁偏心性增厚引起(P<0.01)，提示CD易引起肠腔狭窄5.CD、工TB和PSIL病变范围的对比分析:CD以末段回肠多见，I'1'B和PSIL以回盲部多见，但差异无统计学意义CD与ITB常呈节段性浸犯多处消化道，而PSIL多以单节段累及肠管木组CD与ITB同时累及2个及2个以上节段者占85%以上，每例同时累及2一5个节段，仅少数累及1个节段〔PSIL同时累及2个及2个以巨节段者占26.1%,73.9%以单节段病变为主。这种节段性、跳跃性病变亦为CD,ITB和PSIL的鉴别特点、6.CD,ITB和PSIL肠外并发症的对比分析:病变肠管周因炎性充血致血管增多、增粗，冠状位显示而.管旱“梳样征”13，本组CD/ITB/PSIL有9/61例病变观察到了“梳样征”(P>0.05)，但CD与PSIL比较差异有统计学意义(P<0.05)，提TCD较PSII易出现梳样征。炎症穿透肠壁，可引起系膜水肿及淋巴结肿大，本组CD/ITB/PSIL分别观察到了13例、8例和13例系膜肿大淋巴结，淋巴结肿大程度(6.9士1.4)mmvs.(14.9士2.1)mmvs.(15.3士2.6)mm(P<0.05)}“中空”淋巴结，CD/TTB/PSIl.
　　分别观察到了1/7/1例(P<0.05)，因此当淋巴结直径>10mm，且呈“中空”样改变时，应多考虑ITB的可能。 　　

CD与ITB容易穿透肠壁形成肠管周围蜂窝织炎。治疗期或慢性期，蜂窝织炎局限，易形成边炎性肿块，伴有坏死则形成脓肿。本组炎性包块和蜂窝织炎CD与PSIL比较差异有统计学意义(P<0.O5)，提示CD较PSIL易出现蜂窝织炎和炎性包块。CD较ITB和PSIL易发生腹腔脓肿(12/1/1)例(P<0.05)，由此可见，CD易形成腹腔脓肿。CD,ITB和PSII病变表现为多形性、多样性及多变性，综合分析临床、内镜及CT特点，对其诊断、鉴别诊断及指导临床治疗具有重要价值。 　　

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