X连锁的淋巴细胞异常增生症相关的分子机制

    近日，来自加拿大的研究者通过研究揭示了和人类免疫系统疾病-X连锁的淋巴细胞异常增生症（XLP disease）相关的分子机制，相关研究成果刊登在近日的国际杂志Immunity上。研究者Veillette表示，他们研究发现SAP分子在多种类型的免疫细胞中扮演着重要的角色，而且，他们试图去理解为什么SAP是自然杀伤细胞的重要组分，自然杀伤细胞可以有效清除异常的血细胞。

　　自然杀伤细胞（NKC）对于免疫系统至关重要，而且可以对癌症和病毒感染细胞（尤其是白血病和淋巴瘤中的血细胞）有高度的反应，XLP病人有较高的患淋巴瘤的风险。直到现在，SAP增强NK细胞对异常效应血细胞产生效应的机制并不清楚，因此研究者通过研究发现，SAP是通过双重的机制来激活NK细胞功能的，一方面，SAP可以偶联必要的基因和酶来增强NK细胞的杀伤效应；另一方面，它可以抑制基因产生效应。

　　SAP与大多数XLP病人密切相关，另外，研究者的研究也阐明了SAP在其它疾病诸如狼疮和关节炎等中的作用。XLP疾病，即邓肯综合征，是一种全球性的影响男孩健康的致死疾病。疾病的病因在1998年被发现，如果被诊断发现没有及时治疗，70%的病人会在10岁之前死亡。研究者的研究由加拿大卫生研究院等机构支持。