儿童心肌梗死及心电图酷似心肌梗死的超声心动图鉴别

         儿童急性心肌梗死(myocardial infarction，MI)是一种特殊类型的MI，病因学显著不同于成人，病死率高达36%-61“。部分重症病毒性心肌炎、肥厚型心肌病、心脏肿瘤等心电圈和临床表现酷似MI，且较小儿童不会诉说症状，因而必须依据临床特征结合多项辅助检查手段进行综合分析。超声心动固有助于其病园鉴别、动态随访和指导治疗。本文回顾性总 结儿童急性MI及表现酷似MI疾病共19例的超声心动图特征和病因诊断，经冠脉造影、尸检或术后病理证实者5例。

         资料与方法

         1．临床资料

         1992-2012年间住院患儿19例，女11例，男8例，年龄4个月-13岁；3-6岁占61. i%。

          (l)心肌梗死组8例川崎病冠状动脉瘤5例，左冠状动脉异常起源于肺动脉、感染性心内膜炎、多发性大动脉炎各l例。，0电图均表现为典型MI(图，伴血清心肌酶谱改变。临床表现为呼吸困难、呕吐、烦躁不安、而色苍白、发绀、多汀、心动过速、葺马律、imj，F肯等。较大儿童伴胸师、晕厥。5例临丰表现心力衰竭；2恻发生心源性休克；3例死亡，其中2例为川崎病合并冠状动脉瘤．1例感染性心内膜炎，死亡原因为心徘忭休克、难治性心哀、急性肾衰竭。其中l例川崎病合并冠状动脉瘤及l侧感染性心内膜炎敛急性M1者均经厂榆证实。左冠状动脉异常起源于肿动脉者经冠脉造影证实。 
         (2)心电图酷似心肌桠死者11例 急悱重托病毒性心肌炎4例，匣性缩窄性心包炎、心脏枪击伤子弹碎片残帮心包腔各1例，肥J孕型心肌病3例一心脏横纹肌痛2例。急性重症病毒性心肌炎起病的有道吸道感染史，起病急骤，心肌酶谱不同程度改变；临床表现：心悸、乏力、头晕、胸痛、呼吸困难等，可闻及奔马律3例，早期心界扩大1例，肺部可及干湿啰音5例，心功能不余；心电图呈急性MI，且有ST-T演变过程，经过7-12 d治疗3例Q波消失．1例遗留病理队Q波。肥厚型心肌病、心脏横纹肌瘤心电图均EE H J病理性Q波，但无ST-I、演变过程技心肌酶谱改变。心脏枪击伤子弹碎片残留心包腔者术后心电图改善。心脏横纹肌瘤1例术后病理证实。 
         2.仪器和方法   
         使用Acuson Se（ium 512型及(;F: Vivid 7型彩色多阵勒超声渗断仪，探头频率2 5-3. 5 MHz，常规进行心脏M型、二维、频谱多普勒驶彩色多普勒血流显像诊断。部分患儿进行外心血管彩色多普勒血流显像珍断．血管探头频率8~13 MHz。

         结 果 　　

         8例儿奄急性Ml的璀本衄声心动图特征：(1) 左室壁节段性室壁运动异常：显示部位与Q波定位基本一致；(2)病变局部心肌舒张末期厚度正常或相血管超声显示头臂干动脉、左颈总动脉内膜增厚、血管腔血流加速。 (5)慢性缩窄性心包炎 脏壁层心包增厚粘连，回声增强；心室狭长变形、心房扩大、室间隔“抖动”等问接征象。 (6)子弹碎片残留心包膜13岁男童，猎枪子弹碎片残存心包膜，心电图显示急性下壁MI，超声心动图：心包腔显示异物强回声。 (7)重症病毒性心肌炎左房左室扩大，二尖瓣反流，l例治疗12 d后Q波消失，1例3个月后仍心脏扩大，下壁运动幅度减低。 (8)肥厚型心肌病非对称性室间隔肥厚，室间隔与左室后壁厚度之比>1.3，心肌内点状回声增多呈“毛玻璃”样。l例左室流出道梗阻。 (9)心脏横纹肌瘤心脏内发现异常强回声、回声均匀、边界清楚。

         讨 论

         儿童M1常发生于先天性或获得性心脏病基础上，包括冠状动脉起源异常（如左冠状动脉异常起源于肺动脉）、川崎病、心肌炎、冠状动脉血栓栓塞、外伤等。本组研究以获得性心脏病为主要原因，川崎病居多(62. 5 %)。 川崎病是婴幼儿高发的血管炎综合征，急性期冠状动脉瘤发生25%，iO d之内大剂量静脉注射丙种球蛋白，冠状动脉瘤的发生率可降至4%。经10~25年随访，55%患几可恢复正常，4 .7%发展为缺血性心脏病，1 9%发生MI，病死率0.8%。川崎病性血管炎，冠状动脉瘤出、人口产生的管壁切应力损伤内皮细胞，内膜增生，且瘤内血流速度降低，血液 淤滞，在病程急性期或后遗症期，极易形成血栓。冠状动脉阻塞可发生在发病后20年的任何时间。心肌梗死的发生是瘤腔内急性的血栓堵塞血管或者管腔的渐进性狭窄闭塞。由此而导致的MI是川崎病的主要死因。本研究应用超声显像系统随访川崎病伴冠脉瘤78例，发生MI 5例：l例于病程20 d发生，半年、8个月及2、3年各l例，Z例分别死于心源性休克和难治性心衰合并急性肾衰。 先天性心脏病发生M1的首位原因为左冠状动脉异常起源于肺动脉(anomalous origin of the left cor-onary arterv from the pulmonary artery. AI.CA-PA)，亦称Bland -White-Garland综合征。依据侧支循环的形成情况分为成人型和婴儿型。婴儿型AI。CAPA冠状动脉侧支循环尚未充分建立，肺血管阻力下降后，异位冠状动脉所供应的心肌发生进行性缺血或梗死，并发展为心力衰竭，多数患儿于婴儿期死亡．lO%可存活至儿童期，超声心动图可以早期检出 AI，CAPA。超声心动图表现；异常发自肺动脉的冠状动脉，其内见连续性异常血流；右冠状动脉扩张；室间隔出现侧支循环血流信号；左心室乳头肌回声均增强；左心室壁节段活动异常及二尖瓣反流等。据一组21例13WGS心电图资料分析，12例(57%)并发急性Ml。其他先天性心脏病亦可引起急性Ml，包括主动脉缩窄、动脉导管未闭、主动脉瓣下狭窄等，有多种因素；包括低氧血症、心脏负荷加重和导管“窃血”作用等。儿童期急性MI还可见于家族性高胆固醇血症，文献报告l例18个月婴儿突发急性M1。

         儿童急性M1的另一组常见病因为冠状动脉血栓栓塞。新生儿急睦M1者冠状动脉栓子多源于脐静脉系统，园分娩窒息时脐带压迫或脐带血肿引发；或因DIC合并冠状动脉的血栓形成、围生期严重窒息造成冠状动脉痉挛等”3。较大儿童冠状动脉栓塞，可见于感染性心内膜炎、心脏黏液瘤、心脏瓣膜病或人工瓣膜置换术后等。儿童急性M1的其他后天原因，包括大动脉炎、各种血液病（如红细胞、原发眭血小板增多症）、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、白塞病等。多发性大动脉炎累及冠状动脉的发生率9%，发病多在10岁以下，但大动脉炎导致儿宣心肌梗死者罕见报道。多由主动脉炎直接蔓延至冠状动脉所致．易发生于冠脉起始段或主干。 酷似MI的急性重症病毒性心肌炎，起病急骤，其心电图、心肌酶及临床表现酷似M1极易误诊，若不及时明确渗断，将严重威胁患者生命。

         本研究d例患儿诊断为重症病毒性心肌炎，临床表现为心力衰竭、心律紊乱、心源性休克，实验室检查血清心肌酶谱改变明显，心电图示急性心肌损伤图形，ST段抬高>0. l mV．T波倒置或正负双相，酷似典型急性 M1，其中1例表现为前间壁伴高侧壁急性MI，经治疗12 d后Q波消失；l例表现为下壁急性Ml，3个月后超声心动图仍显示心脏扩大，下壁心肌运动幅度减少。心肌炎心电图裘现为急性M1机制可能与病毒直接侵犯心肌细胞、毒素释放导致心肌炎性反应、心肌细胞血液供应障碍、冠状动脉痉挛等有关。超声心动图可直观显示心脏结构、室壁及瓣膜运动、测定 心脏功能等。 另外7例心电图酷似M1者，结合病史并经超声心动图检查后，确诊为缩窄性心包炎1例，子弹碎片残留心包腔1例，肥厚型心肌病3例和心脏肿瘤2例，其中1例术后病理证实为心脏横纹肌瘤。约90%肥厚型心肌病有心电图异常，如异常Q波、ST段降低、T波倒置等。异常Q波足由室间隔肥厚自左向右的初始QRS向量增大和心室激动的正常顺序发生改变所产生的。其心电图的异常Q波易与心矶梗死相混淆，且存在类似MI症状，二维超声显像可直接显示心内结构，明确心脏大小，心肌肥厚部位、范围、程度，一定程度上反映心肌组织学特陆，为本病诊断提供直接形态学依据。心脏横纹肌瘤是婴幼儿期常见的原发性心脏肿瘤，约l与婴幼儿心脏肿瘤的58 3%。

         当原发或浸润左室壁时，心电图可出现酷似M1改变，且其心电图定位与病变部位一致，其机制可能为肿瘤浸润或出血累及心肌或阻塞冠脉所致m。超声心动图可直接清晰地显示肿瘤图像，有助于诊断。其特征是：心脏内发现异常回声团块、形态大小不一、回声均匀致密、边界规整。若瘤体较大，常造成心室流人道或流出道梗阻。由于肿瘤区室间隔及心室壁移位、粘连使心肌活动受限，造成心肌功能部分或完全丧失，部分病例可出现左心功能不全的症状。

         结 论

         儿童MI是一种特殊类型MI，病因诸多，超声心动图对儿童MI及临床酷似MI者的病因鉴别、临床诊断有重要价值，并可动态随访及指导治疗。