颈动脉支架术后过度灌注综合征的处理

         动脉粥样硬化性颈内动脉狭窄是卒中的重要原因,尤其在亚洲[1],但动脉狭窄的药物治疗效果却非常有限。研究发现,颈动脉支架成形术(CAS)在技术上是可行的,可以减少复发性缺血性事件[3‘],但存在一定的致残或致死的风险。过度灌注综合征(HPS)是颈内动脉支架成形术后早期发生的严重并发症之一。2007年5月~2011年4月,我科收治ω例经彩超及DSA证实颈内动脉起始段重度狭窄且行CAs患者,术后6例出现H",现将相关临床资料与治疗结果报道如下。 
         1资料与方法 
         1.1一般资料 男4例,女2例;年龄65~81岁,平均72岁;6例均合并有高血压和高脂血症,3例合并有糖尿病,1例合并有冠心病;术前诊断反复短暂脑缺血发作3例,脑梗死2例,无症状性颈动脉狭窄1例;6例均经DSA检查,血管狭窄的测量方法采用北美症状性颈动脉内膜切冻协作研究组标准,颈动脉狭窄率为75%~98%,平均⒆。7%,其中1例为侧狭窄合并对侧闭塞1例;狭窄部位均位于颈内动脉起始段。(见表1)

         1.2临床表现本组患者CAS术后出现HPS症状的时间为术后。6例患者症状均为头痛(1OO%),主要位于术侧额颞部及眶周。伴发呕吐3例(50%)c高血压3例(50%),其中2例收缩压≥200mmHg。局灶性神经功能缺损2例(33%),1例表现为手术对侧轻偏瘫,1例表现为失语。局限性癫痫发作1例(16%),表现为手术对侧上肢杰克逊(Jdckson)发作。意识障碍3例(50%),表现为嗜睡。CT提示颅内出血2例(33%),1例为左侧额颞部出血,1例为右侧顶叶、脑室出血。脑组织水肿3例(50%×图2),无明显变化l例(16%)。 
         1.3治疗方法本组6例患者经确诊HPS后,均予以及时治疗,主要措施包括:(1)适度控制血压,予以尼莫地平或乌拉地尔针剂静脉泵人,或予以B受体阻滞剂治疗;控制血压的标准:同侧与对侧TCD血流速度均等为血压控制优化的评价方法。理想的治疗策略:监测血压,维持血压的稳定,预防血压的急剧上升,使患者免于达到临床确诊HPS阶段。(2)减轻脑水肿,予以速尿、20%甘露醇针剂静脉注射;(3)高危患者短期预防性应用抗癫痫药物(德巴金);(4)监护脑血流(TCD);(5)其他措施,包括机械通气、停用抗凝及抗血小板药物、监测生命体征、使用自由基清除剂依达拉奉针剂、镇静、水电解质平衡;其中1例右侧顶叶并脑室出血患者予以开颅手术清除血肿并去骨瓣减压术;(6)延长住院时间。 
         2结果

         经药物治疗7~14d,当脑血流自身调节机能恢复时,脑肿胀消退(图3),患者头痛症状也将逐渐消失。但并发脑出血者预后差。本组患者中,4例患者完全恢复,另2例并发脑出血患者,其中1例部分恢复,伴有混合性失语及右侧肢体瘫痪出院,随访半年遗留右侧上肢轻瘫。另1例严重出血者术后死亡。 
        

         3讨论

         外科消除颈动脉梗阻后脑血流量迅速严重地增加是H"发病的重要因素,这已被许多检查方法所证明.有作者指出,在手术侧半球脑血流增加具有重要的意义,说明这侧半球术前已存在严重的脑血流动力学破坏。对侧半球脑血流动力学变化不一,虽然绝大多数研究证实同样有脑血流增加,但较术前增加程度小(较术前增加30%~50%)。对脑动脉硬化病人进行研究发现,随着颈动脉逐渐狭窄,也将发生代偿性变化:狭窄远端灌注压降低、颈动脉血流受阻的结果而促使这个区域的动、静脉扩张,脑血流自身调节潜力降低,此区域内的血氧含量增加、脑代谢被迫性降低和代偿性血管产生[9]。代偿性变化的活跃程度与颈动脉血流破坏的程度有关,并可由脑血管造影或超声诊断查明。由于代偿性变化长期存在,特别是当颈动脉狭窄远端血管脑血流自身调节机能丧失、支架扩张后发生灌注压升高时,由于该区域血管丧失了收缩的能力,故在术侧半球发生了明显的充血区,是HPS直接的发生基础。
         由此推测,H"可能类似于脑动静脉畸形切除术后偶尔发生的正常灌注压突破,或类似于严重高血压患者发生的高血压脑病。过度灌注综合征多为急性起病(少数为迟延性),以严重脑血流增加(主要是手术侧)为病理特点,其主要临床表现为一侧头痛、意识模糊、癫痫样发作、局灶性神经功能缺损和颅内出血,一般发生在术后3周内,多伴有血压升高。HPS时的头痛非常剧烈,即使应用止痛剂也难制止。头痛以术侧为主,也可出现该侧眼球痛,本组患者中有2例即表现为患侧眶周疼痛,其原因与术侧的血管网明显充血有关。 
         在术后数天内头痛可超过任何其他症状,因此它可作为本并发症实施特殊疗法的信号。支架术后头痛的病人中症状有些逐渐减轻和消失,这是由于脑血流自身调节机能J恢复之结果。但有些病人则继续存在并进一步发展为血管痉挛或脑出血。脑出血是支架术后严重的并发症,其死亡率非常高。当支架术后病人意识迅速丧失、发生植物神经机能破坏、去脑强直和一侧瞳孑1散大时,说明发生了脑出血。如不紧急手术清除血肿,病人将迅速死亡。本组6例患者中有2例出现脑出血,1例出现轻度意识障碍,但出血量不大给予保守治疗后致残生存,另1例发生严重颅内出血,尽管给予及时手术清除血肿,但终因病情严重而死亡。有文献报道对死亡病例的尸检发现,上述症状的产生通常是由于脑移位和脑干缺血并伴以继发性出血之故。本例患者主要表现为意识模糊及神经系统的定位体征,对侧肢体肌力下降。CT、MRI和叩ECT在HPS的诊断中有重要意义。神经影像学可表现为正常、脑水肿、脑出血或SAH。比田soll等[Ⅱ]指出,伴有广泛性痉挛的H"病人,CT扫描时,在术侧大脑半球有大范围的低密度区。同时,作者在一组硐例相似病例的观察中有10例CT和MRJ未发现任何异常,但应用"ECT检查时,发现术侧大脑半球有明显的充血,如不继续恶化,此征象可F±T~12d自动消失。本组患者在术后行CT扫描时发现3例患者术侧大脑半球脑沟较对侧变浅甚至消失,脑肿胀明显。 
        

         TCD作为传统的脑血流检测手段,简便易行,本组病人均给与TCD检查,发现4例大脑中动脉流速显示明显增快,高于对侧,提示TCD检查在H"诊断与治疗中有较好的参考价值。目前认为,HPs的危险因素有:(1)动脉狭窄严重程度,狭窄越重,发生H"危险越大;(2)单侧动脉高度狭窄伴对侧闭塞;(3)侧支循环不良;(4)狭窄血管供血区低灌注和灌注储各降低;(5)术后局部CBF较术前明显增加,CBF增加越多,H症状越重。HPs可能还与术前(术中及术后高血压、慢性旁缺血、脑室周围低密度及既往脑梗死、抗凝及抗血小板药物的应用等因素有关。过度灌注综合征于1995年由报道,发生率为0.3%~1.2%。它是颈内动脉支架成形术后的一个少见但致命的严重并发症,。
         高血压是过度灌注综合征发生并引起脑内出血的主要原因。适度调控血压对防止HPS的发生非常重要,特别是在脑血流自身调节机胄旨阪复前,以减轻脑充血。对有发生HPS高危险因素的病人,这种预防措施从术中颈动脉恢复血流起就应开始,并应在术后持续数日,常用的预防方法是用钙离子拮抗剂(尼莫地平)起到扩血管并降血压作用,血压应控制在患者原基础血压的左右。对已经出现过度灌注的但还没有发生出血的患者,需采取严格控制血压(必要时使用降压药物)、镇静、适当使用脱水药物(甘露醇、白蛋白),预防癫痫发作,密切注意意识变化及保持内环境的稳定等一系列综合措施,动态CT扫描以了解脑肿胀以及有无脑出血情况。对发生脑出血的病例应根据出血部位与程度,采取相应措施,一旦出现脑疝倾向应立即手术清除血肿,消除占位效应,以挽救患者生命。 
         [参考文献]

         [1]王桂红,王拥军,姜卫剑.缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的分布及特征[J].中华老年心脑血管病杂志,2003.315.

         [2]Thijs VN,Albers GW.Symptomatic intracranial atherosclerosis;outcome of patients who fail antithrombotic therapy[J].Neurology,2000.490.

         [3]Gomez CR,Orr SC.Angioplasty and stenting for primary treatment of intracranial arterial stenosis[J].Archives of Neurology,2001.1687.

         [4]Jiang WJ,Wang YJ,Du B.Stenting of symptomatic M1 stenosis of middle cerebral artery.AN initial experience of 40patients[J].Stroke,2004.1375.

         [5]Jiang WJ,Du B,Leung TW.Symptomatic intracranial:cerebrovascular complications from selective stent placement[J].Radiology,2007.188.

         [6]Fiorella D,Chow MM,Anderson MA.7-year experience with balloon-mounted coronary stents for the treatment of symptomatic vertebrobasilar intracranial atheromatous disease[J].Neurosurgery,2007.236.

         [7]Spetzler RF,Wilson CB,Weinstein P.Normal perfusion pressure breakthrough theory[J].Journal of Clinical Neuroscience,1978.651.

         [8]Padayachee TS,Gosling RG,Bishop CC.Monitoring middle cerebral artery blood velocity during carotid endarterectomy[J].British Journal of Surgery,1986.98.

         [9]Sundt TW,Sharbrough FW,Piepgras DG.Correlation of cerebral blood flow and electroencephalographic changes during carotid endarterectomy[J].Mayo Clinic Proceedings,1981.533.

         [10]Bernst einM,Fleming JF,Deck JH.Cerebral hyperperfusion after carotid endarterectomy:A cause of cerebral hemorrhage[J].Neurosurgery,1984.50.