低锌血症与轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥关系

        【摘要】 目的 探讨低锌血症与轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥( BICE)关系。 
        方法 选择
        201 1年9月至2013年10月徐州市儿童医院收治的急性胃肠炎患儿145例，将其分为BICE组32例、 普通胃肠炎组36例及健康体检儿童30例，3组儿童均空腹抽取静脉血测定血锌水平。同时BICE组及普通胃肠炎组进行血清神经元特异性烯醇化酶( NSE)测定。结果 BICE组NSE水平高于普 通胃肠炎组(P<0.05)。BICE组、普通胃肠炎组血锌水平均低于健康对照组(P<0.05)，BICE组 患儿血锌水平亦低于普通胃肠炎组(P<0.05)。结论 BICE患儿存在神经元损伤，锌的缺乏可能参与或促使轻度胃肠炎患儿良性惊厥的发生，因此胃肠炎患儿应积极进行补锌治疗。 
        【关键词】胃肠炎；良性惊厥；低锌血症；婴幼儿 
        轻度胃肠炎伴良性惊厥( BICE)在儿科临床较为常见，但其发病机制目前尚不明确在大脑中，锌被认为是中枢神经系统中的一种神经递质，其含量的异常变化可导致中枢神经系统功能紊乱和神经精神症状n1。笔者通过检测 BICE患儿血锌水平，探讨锌缺乏与BICE关系，同时进行 血清神经元特异性烯醇化酶( NSE)测定，旨在探讨BICE发作是否有中枢神经元损伤。 
        对象与方法 
        1．对象：选择201 1年9月至2013年10月徐州市儿童医院收治的急性胃肠炎患儿145例，按照BICE诊断标准
确诊BICE 32例，其中男18例，女14例；年龄6个月至 3岁，平均年龄( 1.69±0.63)岁，去除其他原因引起惊厥
及合并其他系统感染的病例，剩余36例作为普通胃肠炎组，男20例，女16例；年龄5个月至3岁，平均年龄( 1.83±0.73)岁：另取同期儿科门诊健康体检儿童30例作为正常对照 组，其中男18例，女12例，年龄7个月至3岁，平均年 龄( 1.78±0.67)岁：3组年龄、性别差异均无统计学意义 (P>0.05)，具有可比性：本研究经患儿家长同意，签署 知情同意书，并经该院医学伦理委员会批准进行。 
        2．方法：(1)血锌测定：既往有研究提示，不同年龄阶段婴幼儿血锌水平不同，本研究将所有患儿分为3个 年龄段分别进行比较。所有患儿取空腹静脉血清50pLl， 采用北京普析通用仪器有限责任公司MB5血液五元素分析仪测血锌水平并记录；(2)血清NSE水平测定：标本采集：普通胃肠炎组入院24 h内抽取静脉血2 ml．BICE组于惊 厥发作24 h内抽取静脉血2 ml，3000 r/min离心10 min， 取血清于-70℃保存待测（溶血标本除外）；健康对照组 于清晨空腹抽取静脉血2 ml，处理和保存方法同前。标本 检测：采用ELISA酶联免疫法，按NSE-ELISA试剂盒(美 国RD公司）说明进行操作；
        3．统计学方法：用SPSS 13.0软件进行分析，符合正态 分布的计量资料以x+s表示。多样本均数间比较采用完全 随机设计的单因素方差分析，2组间均数比较采用t检验．P<0.05为差异有统计学意义。 
        结 果 
        BICE组血清NSE为(25.65±4.20)ug/L，高于普通 ]胃肠炎组的( 12.05±1.76)ug/L，差异有统计学意义(，= -
16.29，P<O.OI)。BICE组、普通胃肠炎组血锌水平均低于健康对照组（均P<0.05），BICE组患儿血锌水平亦低于普 通胃肠炎组(P<0.05)（表1）。 表1 3组血锌水平比较(¨mol/L，x+s)注：与健康对照组比较ap<0.05；与胃肠炎组比较bp<0.05
        讨 论 BICE发作能否引起脑损伤，如何评估患儿惊厥发作后 的脑损伤及其程度，一直是研究的焦点。NSE仅存在于神 经元和神经内分泌细胞的胞浆中，在脑脊液和血液中含甚微，神经元受损后NSE可通过受损的包膜及血脑屏障释放入血液和脑脊液中，是目前评估脑损伤严重程度和预后有意义、敏感的生化指标，其血清水平能直接反映中 枢神经系统损伤的程度和范围。本研究发现BICE组患儿 血清NSE水平高于普通胃肠炎组，提示该病存在中枢神经元的损伤，这与以往研究相符合。 锌在生长发育、细胞功能发挥及免疫功能调节等方面有重要作用。在大脑中，锌是含量多的微量元素，具有 神经调节功能，在神经系统，机体通过复杂而精确的调节机制使Z r12+保持在正常浓度范围内发挥作用。锌与惊厥之间的关系目前观点不一，大部分证据表明在动物或脑切片 实验时，一定浓度锌主要具有去易化、抗惊厥效应，可以 保护神经系统免于兴奋性毒性而过量的锌则有细胞毒性，可导致细胞凋亡。婴幼儿神经系统发育不完善，缺锌更容易发生神经系统功能异常。Ganesh等研究亦发现，热性 惊厥患儿血锌水平较对照组显著降低。国内亦有诸多研究 证实锌缺乏与惊厥发生关系密切。 Arora等‘71报道严重和较长时间腹泻会引起血清锌下降。 且腹泻时食欲不振，摄人减少，进一步造成血锌降低。而 当血锌降低时，其对肠道的促进修复作用势必受到影响， 从而使腹泻恢复延迟。二者之间形成恶性循环。该研究亦 发现胃肠炎患儿血锌水平明显低于正常健康儿童，这与以 前研究相符合。同时BICE组患儿血锌水平低于普通胃肠 炎组，差异有统计学意义，提示锌的缺乏可能参与或促使 良性惊厥的发生，因此对于急性胃肠炎患儿应积极补锌治疗，不仅能促进肠道黏膜修复，亦能预防良性惊厥的发生， 其确切机制尚有待于进一步研究。

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