功能性二尖瓣反流的新观点

功能性二尖瓣关闭不全 (functional mitral regurgitation，FMR) 是由整体或节段性左心室 (left ventricle，LV) 功能障碍或左心房 (left atrium，LA) 扩张引起的，导致二尖瓣环扩张、乳头肌移位和二尖瓣 (mitral valve，MV) 瓣叶栓系和瓣叶重构。FMR 的患病率在美国持续上升。即使轻度 FMR 也与不良临床预后相关。超声心动图是评估二尖瓣关闭不全类型和严重程度的主要成像方式。FMR 的治疗取决于病因。针对潜在左室功能障碍的循证药物治疗和心脏再同步化疗法仍然是治疗的主要手段。对于尽管已进行优药物治疗（optimal medical therapy，OMT），仍有症状的患者可考虑进行手术或经皮二尖瓣干预治疗。这篇文章回顾了FMR的病理生理学、影像学诊断和治疗方法的选择，重点介绍该领域的新进展。

引言

二尖瓣关闭不全 (mitral regurgitation，MR) 很常见，约占总人口的 2.5%。二尖瓣疾病的患病率随年龄增长而增加，＞ 13% 的 75 岁以上患者患有二尖瓣疾病。进行性 MR 可导致左心室 (left ventricle，LV) 扩大和功能障碍、充血性心力衰竭和死亡。

MR可分为两大类：原发性（primary）或器质性（organic），继发性（secondary）或功能性（functional）。原发性 MR 是由于瓣叶、腱索和瓣环的病变而发生的，而继发性二尖瓣关闭不全是由于基础左心房 (left atrium，LA) 或左心室 (left ventricle，LV) 功能障碍导致二尖瓣瓣叶对合（coaptation）失败引起的，而二尖瓣自身结构正常。

在美国，FMR 的患病率为 160-280 万，预计到 2030 年将有大约 400 万人被诊断出患有 FMR。20%的心肌梗死 (MI) 后和高达 50% 的心力衰竭 (HF) 患者会发生FMR。即使是轻微的FMR也会导致不良的心血管结局。FMR的机制和治疗是复杂和有争议的。指南导向的药物治疗（Guideline-directed medical therapy，GDMT）和心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT）是治疗的主要支柱。经仔细筛选的一小部分患者会受益于手术或经皮边缘对边缘经导管二尖瓣修复 (MitraClip)。然而，由于二尖瓣解剖结构和位置复杂，经导管二尖瓣置换术 (TMVR) 并未取得与经导管主动脉瓣置换术相同的成功。本文回顾了 FMR 治疗的病理生理学、影像学方法和新进展。

病理生理学

二尖瓣装置（mitral valve apparatus）由二尖瓣环、前后瓣叶和二尖瓣 支撑结构组成，包括前外侧和后内侧乳头肌和腱索。MV 的功能（compentency）取决于多种因素，包括左心室收缩引起 MV 闭合、适当的腱索长度和防止瓣叶脱垂进入左心房的瓣叶张力，以及形成密封性的适当的瓣叶对合（coaptation）。瓣膜功能不全可由瓣膜或瓣膜下结构的任何组成部分的结构或功能异常引起。

(AF) 和射血分数保留的心力衰竭 (HFpEF) 患者。LA 扩张将瓣环和瓣叶连合部位向上牵拉，导致前 瓣叶运动变平和限制，导致瓣叶束缚。

心室 FMR 的发生是由于整体或节段性 LV 变形和功能障碍。局部的基底下壁或下外侧壁功能障碍通常导致乳头肌向心尖和后外侧移位，随后导致两个瓣叶栓系，其中后瓣叶受累更明显。MR 反流束通常向后，但如果两个瓣叶均向心尖栓系，如整体 LV 功能障碍所见，则反流束可为中心性。节段性 LV 变形是主要机制，因为它决定了 MR 严重程度，与整体 LV 重塑无关。

瓣叶重构不足是导致 VFMR 和 AFMR 发生的另一个关键机制。在左心房或左心房扩张的患者中，瓣叶面积增加高达 35%，瓣叶与瓣环面积比几乎增加了两倍。然而，瓣叶面积的增加相对于瓣环较小，导致瓣叶对合不良和反流。此外，还有其他因素，例如由于射血分数低而导致的 MV 闭合力降低，以及瓣膜或瓣膜下结构几何形状异常也起作用。

缺血性和非缺血性 FMR

任何缺血性或非缺血性过程都可能引起急性或慢性 LA 或 LV 功能障碍，导致瓣叶栓系和功能性 MR。缺血是导致 FMR 的心室功能障碍常见的病因，尤其是在前、下或下外侧壁缺血或梗塞之后。FMR 的非缺血性病因包括 AF 和非缺血性心肌病 (NICM)。

下和下外侧 MI 导致左室基底部运动不能或运动障碍，导致后叶栓系和向后的MR反流束。相对保留EF的HF患者也可发生严重的 MR。在前壁 MI时，左室前壁功能障碍对前瓣叶施加纵向张力，但不会导致足够的栓系来产生 MR。前壁 MI 的 FMR 仅发生在两个乳头肌的后侧和心尖侧栓系时，以上通常发生在广泛前壁引起的低 EF 和较大的 LV 容积时。

功能性 MR 的严重性是可变的

FMR 的严重程度是动态的，且在心动周期中会发生变化。继发于 MR 的反流通常发生在收缩早期和晚期，在收缩中期，当 LV 施加大二尖瓣关闭力量并缩小瓣口时，反流会减少。MR 严重程度也随着负荷条件的变化和可诱导可逆缺血的发生而变化。

由于缺血性或非缺血性疾病导致基础栓系病理生理的患者可能由于负荷条件改变产生的 LV 体积和几何形状的变化而使 MR 恶化。静息时轻度或中度 MR 会因运动、仰卧位或全身性高血压而恶化。运动和仰卧位可增加静脉回流、左心室大学、瓣环扩张和小叶栓系。体循环高血压会增加后负荷，从而使 MR 恶化。压力诱导的基底下壁或下侧壁缺血性运动机能减退和运动失能可恶化瓣叶栓系和的运动机能导致小叶束缚和增加MR严重程度。这种 FMR 程度的可变性，可解释静息时轻度至中度缺血性 MR 患者的劳力性或夜间呼吸困难和肺水肿的机制。

影像学评估

FMR 的影像学评估包括应用超声心动图和心脏MRI（必要时）评估二尖瓣装置和左心室、左心房大小等结构改变，及对MR严重程度进行定量评估。

超声心动图

经胸超声心动图 (Transthoracic echocardiography，TTE) 系可用于评估 左心室收缩功能、二尖瓣瓣叶和瓣环结构、左心房大小、局部或整体左心室重构和肺动脉高压严重程度的成像方法。当TEE未能充分评估FMR严重程度及其病因时，可采用经食道超声心动图 (Transesophageal echocardiography，TEE) 这种半-无创成像。FMR 严重程度可通过定性和定量方法进行评估（表 1）。定量评估可通过血流汇聚（flow convergence）分析（译者注：即PISA法）完成，包括计算反流容积、反流分数和有效反流口面积。因反流口呈新月形，多普勒超声通过PISA法计算有效反流口面积可能会低估 FMR 的严重程度。或可采用主动脉前向每搏输出量和总搏出量的容积法评估反流量，这样不受有效反流孔面积和反流口几何形状的动态变化的影响。定义 FMR 严重程度的佳标准仍有争议。如有效反流口面积>0.2 cm 2或反流容积 > 30 mL，ESC指南将 FMR 定义为重度。2020 AHA/ACC指南对原发性二尖瓣关闭不全和FMR采用相同的标准诊断重度MR，即如有效反流孔面积 >0.4 cm 2和反流体积 >60 mL，则为重度。

重度FMR的诊断标准

血流汇聚（FC）、缩流颈（VC）、反流束面积（jet area）

PISA法

容积法

此外，超声心动图尚有助于识别 CRT应答（responder）者。CRT 后出现 MR 显著降低的一些预测因素包括：LV 下壁和前壁之间的达峰时间（time to peak）显著延迟、保留的后壁纵向和径向应变及 MR 反流束面积/左心房面积 < 40%（Echocardiography. 2009;26(4):420-430.）、前壁-室间隔至后壁径向不同步 >200 ms、无重度左室扩张严重的 LV （LVESDi <29 mm/m 2）和乳头肌附着部位超声心动图未显示瘢痕（Circ Heart Fail. 2013;6(4):685-693.）。

超声心动图预测FMR患者CRT应答

预测MR患者CRT应答的评分（每项各计一分）：

（1）前壁-室间隔至后壁径向不同步 >200 ms；

（2）无重度左室扩张严重的 LV （LVESDi <29 mm/m 2）

（3）乳头肌附着部位超声心动图未显示瘢痕（室壁运动评分指数≤2.5）

采用超声心动图描述FMR 的特征具有一定的固有缺陷。定量多普勒评估法依赖于操作者，可重复性有限。此外，非圆形反流口、多个反流束的存在及 MR 在心动周期中的动态特性使得对 FMR 严重程度的急性评估具有挑战性。为了降低变异，应尽可能评估多个参数，例如缩流颈、肺静脉收缩期血流逆逆流、EF 流入速度（注：原文为EF inflow velocity）和 3D 超声成像。3D 超声心动图比 2D 超声心动图能更深入地了解 FMR 的发生机制，且能更准确地定量分析 LV 容积、MV 形变程度和反流口表面积。（Circ Cardiovasc Imaging. 2013;6(1):125-133.）

3D-PISA Circ Cardiovasc Imaging. 2013;6(1):125-133.

负荷超声心动图是另一种用于评估 FMR 的成像方法。多巴酚丁胺负荷超声心动图可确定通过血运重建可恢复存活心肌的范围。然而，因多巴酚丁胺改变了负荷条件，在血流动力学评估中没有那么有用。另一方面，运动可用于评估功能性 MR 对静息时轻度至中度缺血性 MR 和劳力性呼吸困难的患者的意义，这与 LV 功能障碍和静息时反流的程度不成比例。运动负荷超声心动图也是用于原因不明的肺水肿患者和运动后严重的动态 MR 患者的一项重要的影像学检查方法。（Echocardiogr. 2010;11(10):i11-i17.）

心脏磁共振

心脏 MRI 是评估 FMR 的一种非侵袭性影像诊断方法，通常作为超声心动图的补充和替代方法。心脏 MRI可对反流容积和反流分数进行精确判断。定量评估的标准方法为计算 LV SV 之间的差异，该差异是通过电影稳态自由进动成像的平面描记法和相位对比法测量主动脉收缩期前向血流（AoPC）获得。其他方法包括计算 LV SV 和 RV SV 之间的差异、二尖瓣血流 SV 和 AoPC 之间的差异，及通过具有回顾性二尖瓣追踪的 4D-flow CMR 直接定量评估 MR 容积。此外，CMR 还可对 LA 和 LV 大小和功能、瓣叶、瓣下结构、心肌组织和 LV 重构程度等进行全面检查。这有助于确定基础心肌病变的病因并定位 FMR 的几何学机制，从而有利于手术或经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 计划并预测介入疗效。

磁共振定量评估方法

Nat Rev Cardiol. 2020;17(5):298-312.

Thorac Dis. 2017;9(Suppl 4):S246-S256.

AoPC

磁共振容积法

治疗

通过超声心动图（必要时进行心脏MRI）对功能性 MR 及其严重程度进行评估。缺血性 MR 通过冠状动脉血运重建治疗，可改善左室功能并减轻功能性MR严重程度，尤其在冠状动脉疾病 (coronary artery disease，CAD) 已导致大面积冬眠心肌（hibernating myocardium）的情况下。冠状动脉旁路移植术 (coronary artery bypass grafting，CABG) 术后 MR 的减轻通常由于 LVEF 的改善和 LV 容积的减小。只进行冠脉血运重建的手术方式仅在 50% 患者中降低了 MR 的严重程度，且多数患者残留显著 MR。对于没有阻塞性 CAD 的患者，药物治疗和必要时进行二尖瓣干预系适宜的治疗方式。

指南导向药物治疗

（GDMT，Guideline-directed medical therapy）

由于继发于左室功能障碍，故优化左室重塑的药物治疗是FMR的一线治疗方法。所有患者均应接受 GDMT ，以治疗射血分数降低的心力衰竭 (HFrEF)。β-受体阻滞剂（Beta-blockers）和血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin-converting enzyme inhibitors，ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂 (Angiotensin receptor blockers，ARB) 可逆转左室重塑，同时减少左室容积和降低MR严重程度。血管紧张素受体 II 拮抗剂- 脑啡肽酶抑制剂 (angiotensin receptor II blocker – neprilysin inhibitor，ARNI) 沙库巴曲缬沙坦（sacubitril-valsartan）已被证明比单独应用 ACEI和 ARB 降低 FMR程度更显著。盐皮质激素受体拮抗剂（Mineralocorticoid receptor antagonists，MRA）作为 GDMT 的一部分应在有指征时使用。应用利尿剂或终末期肾病患者进行超滤治疗可降低容量超负荷，应用血管扩张剂（如硝酸酯类、肼屈嗪）优化左室前负荷和后负荷，亦有助于降低 MR 的严重程度。

心脏再同步化治疗

(Cardiac resynchronization therapy，CRT)

心脏再同步化治疗（CRT）对于存在严重左室功能不全和宽 QRS波伴左束支传导阻滞形态心电图的继发性 FMR 患者有效。CRT 可稳定和降低静息 FMR严重程度，随即改善患者临床症状。CRT 后FMR严重程度降低者 占 23 -35%，CRT 后残余 FMR 与不良临床结局相关，包括心肌重构和低生存率。CRT 可迅即恢复乳头肌正常的电机械顺序和相邻的室壁收缩能力，可使静息EROA减少近 50%。然而，CRT后的早期效应不能预防动态恶化的运动时MR 。CRT 的长期有益作用发生在植入后 3-6 个月，通过逆转左心室重塑、改善左室收缩功能、减少左室容积和恢复心室同步收缩等来达到。

鉴于CRT 无反应者中残余 FMR 所具有的预后意义，故须及早识别 CRT 无反应者，以便在疾病极其晚期之前处理残余 FMR。因此，对于 CRT 早期无反应者（出院前 TTE 检查无乳头肌再同步、室间隔闪烁或心尖摇摆后退）或 CRT 反应概率低（终末期HF、左室心肌活力差、乳头肌附着部位纤维瘢痕、不成比例的 MR 和心肌纤维化），应同时进行二尖瓣的干预。在急性反应良好且 CRT 反应中等概率的患者中，应在 3 个月的观察等待期后重新评估 FMR。

外科和介入干预

已进行了药物治疗和 CRT仍有症状 (NYHA II-IV) 的患者，需外科手术或经皮导管介入治疗对二尖瓣进行干预。二尖瓣干预前的关键问题是心力衰竭是由功能性二尖瓣关闭不全还是原发病左室功能不全引起的。做出此判断需确定 MR 的严重程度是否与左室功能不全的程度成比例（Proportionate）或不成比例（Disproportionate）。合并明显左室扩大 (LVEDD>65 mm)、EF严重降低（ <20% ）、梗死瘢痕形成或左室心肌失活的患者可能无法从对二尖瓣干预中受益，因为左室已存在不可逆性重构，且可能是导致心衰的原发病因。

外科治疗

无证据表明 FMR 的手术治疗可延长生存期，但它可减轻 HF 症状。CABG 同期对中重度 MR 进行干预以减少术后 MR 并改善症状和运动耐量是合理的。但不针对 FMR 进行单纯的二尖瓣手术。二尖瓣手术干预方法包括限制性瓣环成形术、修复和置换。相对于瓣膜置换术，二尖瓣修复术的围术期死亡率较低；但左室重构和生存率相似。瓣环成形术使用小环以减少瓣环扩张，该成形环可改善瓣叶对合（coaptation），进而降低 MR 严重程度。重要的是，瓣环成形术不能修复原发的左室功能不全，因此左室重构仍在继续，MR 复发很常见。部分患者在 MV 修复后没有复发性 MR，并表现出明显的逆转心肌重构。这些患者的术前左心室舒张末期直径 LVEDD <65 mm，无基底壁室壁瘤或运动障碍，亦无明显的瓣叶栓系。除此之外，建议使用保留腱索的生物瓣二尖瓣置换。MV 成形和置换后的死亡率分别为 1.5% 和 5%，但在八十多岁的人中可高达 18%。

因缺乏降低死亡率的益处和高围术期死亡率风险促使发展了旨在改善瓣叶栓系和 LV 几何形状的瓣环下修复技术以及用于 MV 修复的经导管方法，例如 MitraClip。MV 修复和置换收效甚微，因为这些术式旨在治疗瓣膜本身病变，并不能解决原发的左室功能障碍。为此，已发展出其他的瓣环下修复策略，例如切断二级腱索、瓣叶扩大、乳头肌悬吊和标化的乳头肌再定位。其中，标化的乳头肌再定位以及瓣环成形术的初步结果是有希望的，需进一步评估以指导临床应用

乳头肌再定位

经皮经导管二尖瓣修复

经皮经导管二尖瓣修复（Percutaneous Transcatheter MV Repair）是高危心肌病和STS评分 >8% 的患者一种治疗选择。MitraClip 装置和 Carillon 二尖瓣轮廓系统（Carillon mitral contour system，Cardiac Dimensions，Kirkland，Washington）是两种可以通过经皮导管手术的治疗方式。MitraClip 将二尖瓣瓣叶的边缘夹在一起，将一个大的反流口改为两个较小的反流口。而 Carillon 二尖瓣轮廓系统是一种置于冠状窦中的二尖瓣环成形术器械，以减少二尖瓣环大小，从而减少FMR。此外，还有其他几种用于通过直接瓣环成形（direct annuloplasty）、腱索修复(chordal repair)、增强对合(enhanced coaptation)进行二尖瓣修复的经皮介入装置，这些技术尚处于不同的发展阶段。

MitraClip

Carillon

MitraClip

EVEREST II 试验显示MitraClip相比外科手术能提高术后30天安全性，但在降低 MR 严重程度方面较外科为差。在 COAPT 试验中，治疗组的 LVEDV 降低了 5.4 ml，而对照组的 LVEDV 升高了 17.5 ml（p < 0.001）。

随后的两项临床试验评估了 MitraClip 在 FMR 患者中的随机对照试验结果。MITRA-FR试验将 304 名中至重度 MR、LVEF  15-40% 且有症状的心力衰竭患者随机分配至 GDMT组和GDMT+MitraClip组，1 年死亡率和心衰住院率没有差异。COAPT试验将 614 名有症状（NYHA II-IV），且尽管已进行GDMT治疗LVEF仍在20-50%中的患者随机分配到继续 GDMT组 和 MitraClip组。使用 Mitra Clip 后，随访1年MR 严重程度、患者生活质量、6 分钟步行距离和左室大小均较GDMT组低，随访2 年时 HF 住院率、死亡率较GDMT组更低。

这些不同的结果可能是由于研究人群的差异造成的。MITRA-FR 纳入的患者左室扩张更明显，但 MR 程度更轻，平均 LVEDV 为 252 mL，EROA为 31 mm 2 。相比之下，COAPT 纳入的患者MR严重程度与左室功能不全不成比例，平均 LVEDV 为 192 mL，有效反流有可能从二尖瓣夹闭中受益的患者是 MR严重程度 与左室功能不全严重不成比例的患者，因为主要因为MR促使此类患者的 HF。然而，随后对MITRA-FR 试验中不成比例 MR 的患者进行TMVr治疗的事后分析（post hoc analysis）显示出中性结果，由此产生以下质疑：成比例（Proportionate）和不成比例（Disproportionate） MR概念作为两个临床试验结果不同的原因。此外，这两项试验都使用超声心动图标准对 MR 进行定量分析，如通过计算易出错的有效反流量，从而增加了可能无法准确分类成比例和不成比例的 FMR 的可能性。

MitraClip 围术期并发症的发生增加了发病率和死亡率。并发症主要是由于需较大的血管腔内入路和经房间隔穿刺造成的。一些常见并发症包括入路血管并发症、出血和血栓栓塞事件，包括可通过 可由MRI检测的沉默性脑卒中 、 新发心房颤动 (2.4%) 、急性肾损伤（高达 18%）、医源性房间隔缺损和器械相关并发症（持续性 MR、二尖瓣狭窄和结构性器械故障）。

然而，目前的指南指出 MitraClip 可在以下患者中植入：中至重度 MR、NYHA III-IV 症状、良好解剖结构、STS 风险 >8% 和预期寿命 2 年的患者。包括以下内容：抓握区瓣叶钙化少，对合长度至少为 2 mm，对合深度小于 11 mm，MV 面积 > 4 cm 2。

Carillon

TITAN 试验和REDUCE-FMR试验显示Carillon 装置能显著降低FMR、左室收缩末期容积 (LVESV) 和左室舒张末期容积(LVEDV) 显着减少，并具有逆转左室心肌重塑和有利于改善生活质量和功能状态。注：TITAN 试验即Transcatheter Implantation of Carillon Mitral Annuloplasty Device，REDUCE-FMR试验即Carillon Mitral Contour System for Reducing Functional Mitral Regurgitation。

REDUCE-FMR 研究是一项假随机对照试验，评估 Carillon 装置对 FMR 严重程度和左室重构的影响。120 名接受GDMT 的患者随机接受器械治疗或假治疗。在 12 个月时，治疗组的 MR 反流容积显着减少（减少 7.1 ml/心动周期 [95% CI：-11.7 - -2.5] ，对照组增加 3.3 ml/心动周期 [95% CI] : -6.0 - 12.6]；p = 0.049)。此外，植入Carillon 后 LVEDV 显著降低（LVEDV 降低 10.4 ml [95% CI：-18.5 - -2.4] ，对照组增加 6.5 ml [95% CI：-5.1 - 18.2] ;p = 0.03)。相比之下，在 COAPT 试验中，治疗组的 LVEDV 降低了 5.4 毫升，而对照组的 LVEDV 升高了 17.5 毫升（p < 0.001）。MitraClip 或 Carillon 在 MR 减少和良性重塑方面的类似结果令人鼓舞。

将 Carillon 系统植入于冠状窦 (CS) 中的优点是它通过右心系统静脉入路而无需经房间隔穿刺。手术并发症发生率低；其中一些需关注的问题包括 CS 解剖结构、CS 中 CRT 导线的存在、左回旋动脉可能受压以及血管并发症。

Carillon 二尖瓣轮廓系统目前尚未获得 FDA 批准，需要进行大型随机试验来评估其临床益处。

房性功能性二尖瓣关闭不全

房性能性二尖瓣关闭不全 AFMR 的预后较室性功能性MR略好。因其复杂的病理生理学和缺乏循证医学数据，AFMR 的治疗尚未完全阐述清楚。AF 患者恢复窦性心律可减少LA大学和 AFMR 的严重程度。各种恢复窦性心律的策略包括心脏电复律、抗心律失常药物应用、经导管消融或外科手术时迷宫手术。由于瓣环与瓣叶面积不平衡是主要的病理生理机制之一，因此针对结构改变的干预措施，如外科瓣环成形术和高手术风险者应用 MitraClip 显示出良好的效果。对于手术风险高的患者，MitraClip 是安全、有效的，并导致左房和二尖瓣环尺寸的逆转重塑。除 MitraClip 之外，还有一些其他尚在不同发展阶段的仿外科瓣环成形的介入治疗方法。

未来方向

MitraClip 是得到 FDA 批准的缘对缘二尖瓣成形的介入装置，但其他用于二尖瓣修复和TMVR的设备正处于不同的开发阶段。

TMVR 没有取得与TAVR相同的成功。TMVR 更具挑战性，因二尖瓣位置、复杂性和瓣口偏大，及对新瓣的锚定和导致左心室流出道梗阻的担忧。TMVR 需要从股静脉进行经房间隔穿刺，且输送装置须非常灵活地导航。反流的二尖瓣病变无重度钙化，这使瓣膜难以锚定。与经股动脉入路相比，经心尖入路的结果较差。

正在进行的经心尖装置试验包括：

the SUMMIT or Clinical Trial to Evaluate the Safety and Effectiveness of using the Tendyne Mitral Valve System for the Treatment of Symptomatic Mitral Regurgitation

APOLLO Trial or TMVR with the Medtronic Intrepid TMVR system in Patients with Severe Symptomatic Mitral Regurgitation (APOLLO Trial, clinicaltrials.gov, NCT 03242642).。

经股动脉装置的试验包括

Edwards EVOQUE Eos MISCEND Study (ClinicalTrials.gov, NCT02718001),

Caisson Transcatheter Mitral Valve Replacement (TMVR) (INTERLUDE) (ClinicalTrials.gov, NCT03661398),

The SAPIEN 3 Study: Safety and Performance Study of the Edwards SAPIEN 3 Transcatheter Heart Valve (ClinicalTrials.gov, NCT01808287)

结论

FMR不是原发性瓣膜功能障碍，而是由于左室和左房重构而发生的。无论其病因如何，FMR 都会增加不良临床结局和死亡率。对所有患者均应评估是否存在缺血性病因，因为血运重建可以改善 LVEF 并降低 FMR。包括 CRT 在内的心力衰竭的 GDMT 仍然是主要治疗方法。在 GDMT 后仍有症状的患者应考虑MV干预。