高血压与胰岛素抵抗

作者：张丽晶,沈霞　　作者单位：包头市中心医院,内蒙古 包头 014040

　　【摘要】目的：了解高血压与胰岛素抵抗的关系。方法：选择我院2005年1月至2008年1月住院和门诊的高血压伴2型糖尿病和非高血压的2型糖尿病患者100例进行病例对照，分别观察空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C-肽、甘油三酯(TG)、胆固醇(TCH)。结果：两组数据空腹胰岛素、空腹C-肽、血清TG经统计学处理有显著性意义。结论：高血压与胰岛素抵抗密切相关。

　　【关键词】 高血压,胰岛素抵抗,2型糖尿病

　　高血压与胰岛素抵抗的发生有着共同的因素——肥胖。临床发现高血压与葡萄糖代谢异常、血脂异常(血甘油三酯，LDL–胆固醇增高，HDL–胆固醇降低)并存[1]。2型糖尿病发病机制的重要因素之一是胰岛素抵抗。因此，我们采用病例对照方法，对我院2005年1月至2008年1月住院和门诊的高血压伴2型糖尿病和非高血压的2型糖尿病患者共100例进行观察，其胰岛素敏感指数(ISI)、空腹血糖、血脂的变化。探讨高血压与胰岛素抵抗之间的相互关系。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 选择50例高血压伴2型糖尿病和50例非高血压的2型糖尿病病例，高血压的范围140 mmHg≤收缩压<180 mmHg，90 mmHg≤舒张压<110 mmHg，患者年龄(47.52±5.81)岁，糖尿病病程(6.56±1.21)a。其中高血压伴2型糖尿病组男35例，女15例;非高血压的2型糖尿病组男35例，女15例。高血压的诊断标准参照1999年WHO/ISH制定的诊断标准[2]。糖尿病的诊断及分型标准按1999年WHO制定的诊断标准[3]。入选者均已排除以下几种情况：有烟酒嗜好者，肝肾功能不全者;排除内分泌疾病引起的高血压者;近1个月内使用过β受体阻滞剂、利尿剂等影响脂代谢的药物者;已使用胰岛素治疗者。

　　1.2 方法 血标本的采集，所有患者均过夜禁食10 h～12 h后，次日晨采集静脉血。所有患者均观察空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C-肽、TG、TCH。胰岛素敏感指数的计算,按李氏法[4]ISI=Ln[1/(空腹胰岛素浓度×空腹血糖浓度)]。所有数据均以(x±s)表示，并作t检验，P<0.01为有显著性意义，P>0.05为无显著性意义。

　　2 结果

　　高血压伴2型糖尿病组空腹血糖(13.60±1.41)mmol/L, 非高血压的2型糖尿病组空腹血糖(12.61±1.52)mmol/L。两组数据经统计学处理无显著性意义P>0.2，具有良好的可比性。高血压伴2型糖尿病组空腹胰岛素(16.80±1.82) mIu/L，空腹C-肽(2.05±0.53)ng/ml,ISI -5.26±0.84;非高血压的2型糖尿病组空腹胰岛素(8.23±0.97)mIu/L，空腹C-肽(1.21±0.22)ng/ml，ISI -4.02±0.39。两组数据经统计学处理有显著性意义P<0.01。高血压伴2型糖尿病组血清TG(4.63±1.26)mmol/L ，TCH (5.76±0.24)mmol/L;非高血压的2 型糖尿病组血清TG (1.63±0.59)mmol/L，TCH (5.49±0.47)mmol/L 。两组数据经统计学处理TCH无显著性意义P>0.05，高血压伴2型糖尿病组TG明显升高(P<0.01)有显著性意义。

　　3 讨论

　　胰岛素抵抗对血管的局部剪切力使动脉血管内膜损伤，导致内皮功能紊乱、炎性反应而致动脉粥样硬化。胰岛素作为一种刺激因子能引起大动脉血管中层平滑肌细胞的变性及增殖。本文中高血压伴2型糖尿病组空腹胰岛素、空腹C-肽水平明显高于非高血压的2型糖尿病组，ISI则明显低于非高血压的2型糖尿病组，血清TG水平明显高于非高血压的2型糖尿病组P<0.01。这证实了高血压伴2型糖尿病的患者存在胰岛素抵抗。

　　胰岛素能刺激细胞增殖，在血脂存在的条件下促进脂质渗入动脉壁，促进肌源性泡沫细胞形成。胰岛素抵抗的主要表现是高胰岛素血症。有些研究发现，高胰岛素血症可以通过以下机制促进高血压的发生及发展[5]：高浓度的血浆胰岛素促进肾小管上皮细胞水钠重吸收，促进血管平滑肌的增殖;刺激交感神经活性，减少血管内皮细胞前列腺素合成，增加内皮素释放;增加血管平滑肌细胞内钙离子水平;增加对血管紧张素II的反应性。由此，增加血管系统的血容量和血管阻力，导致高血压。因此，纠正胰岛素抵抗综合征患者的高胰岛素血症，控制其高脂血症，对预防高血压及动脉粥样硬化的发生具有积极的临床意义。