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急性脑梗死患者的C—反应蛋白和血栓调节蛋白的变化及临床意义

文章来源:创新医学网发布日期:2012-04-18浏览次数:38580

     作者:甄云  作者单位:深圳市宝安区西乡人民医院神经外科,广东 深圳 518102

  【摘要】目的:通过对脑梗死患者的血清C-反应蛋白(CRP)和血栓调节蛋白(TM)浓度的测定,探讨CRP及TM在临床检测中的意义,便于有效地预防和诊断脑梗死。方法:选择55例脑梗死患者和30例健康体检者,分别用免疫酶标法检测TM,用免疫比浊法检测CRP。结果: 脑梗死患者的TM和CRP水平均高于健康对照组,其升高幅度与脑梗死患者的严重程度呈正相关。结论:TM和CRP的检测为判断脑梗死患者的严重程度提供了依据,对指导临床有重要的价值。

  【关键词】 脑梗死,C—反应蛋白,血栓调节蛋白

  CRP是一种敏感性较高的急性炎性反应蛋白,其合成与致炎症性细胞因子有着密切的关系,是炎症标志物之一。TM是血管内皮细胞膜表面的糖蛋白,是内皮细胞受损的特异分子标志物之一。[3]本文对55例脑梗死患者和30例健康体检者的TM和CRP含量进行了检测,并对其临床意义做出了分析,现报道如下。

  1 对象与方法

  1.1 一般资料

  脑梗死组患者55例(均经头颅CT确诊),其中男32例、女23例,年龄45~80岁,平均63.5岁;对照组:30例健康体检者,其中男18例、女12例,年龄20~75岁,平均52岁。

  1.2 检测方法

  采晨静脉血4mL,加入含有0.109mol/L枸橼酸钠溶液0.1mL的抗凝管中,轻摇抗凝,充分混匀后,于3000r/min离心10min,留取血浆并保存于-20℃冰箱中待测。TM测定采用ELISA法,试剂盒系法国STAGO公司生产,上海贝特生物技术公司提供;CRP测定采用免疫比浊法,试剂系美国贝克曼公司生产,测定过程按操作说明书进行。

  1.3 统计学方法

  统计学处理采用t检验。

  2 结果

  脑梗死组和正常对照组血浆TM含量和CRP含量比较见表1~2。急性脑梗死初期TM含量和CRP含量均显著高于对照组,一周后脑梗死组TM含量逐渐升高而CRP含量有所降低,两周后脑梗死组TM含量和CRP含量显著下降。表1 脑梗死组与对照组血浆TM和CRP含量的测定结果(略)注:与正常对照组比较* P<0.01表2 脑梗死组治疗后不同病期血浆TM和CRP含量的测定结果(略)

  对照组的TM和CRP不相关(r=-0.263,P>0.05);治疗两周后脑梗死组的TM和CRP与对照组呈正相关(r=0.041,P<0.05)。

  3 讨论

  CRP是人体肝脏合成的一种急性时相反应蛋白,由五个相同亚单位以共价键结合成环状五聚体。是炎症急性期的反应物。正常人体中含量很低, 但在各种急性炎症、组织损伤、心肌梗塞、手术创伤、放射性损伤等疾病发作后数小时迅速升高,并有成倍增长之势,当病变好转时,CRP浓度也下降。其浓度不受放疗、化疗及皮质激素治疗的影响,因此CRP是人体非特异性炎症反应敏感的标志物之一[1]。本文结果显示,急性脑梗死组CRP水平显著高于对照组, 患者发病后早期血液中CRP含量越高,病情越重,但经两周有效治疗后,CRP水平明显下降,病情好转较无好转者CRP含量要低。CRP作为急性脑梗死的致病因素主要是通过凝血纤溶系统、炎症系统和补体系统发挥作用。缺血性脑卒中急性期血清C-反应蛋白水平升高的患者,其凝血纤溶系统活性及血小板聚集功能比C-反应蛋白水平正常的患者和对照组明显增高,从而表达了体内炎症反应的强烈程度,如果缺血性脑卒中炎性反应过强,可导致缺血区梗死范围的扩大和脑组织损伤的加重,因而初始CRP水平不仅反映体内炎性系统反应程度,而且也反映脑梗死的严重程度,并且是脑卒中预后好坏的一个有价值的标记物。[2]故CRP对急性缺血性脑血管疾病患者病情及预后判断的意义是显而易见的。从而在临床上对急性缺血性脑血管疾病患者可较早地做出预测,为预防和治疗提供参考实验依据。CRP 水平可作为脑卒中早期的一项非特异性指标并预示病情的严重程度。TM作为内皮细胞表面一种具有很强抗凝活性的糖蛋白,不仅是重要的抗凝辅助因子,同时也是反映血管内皮细胞损伤的分子标志,[3]其结构是一种跨膜糖蛋白,包含一个植物血凝素样片段和六个上皮生长因子样重复结构,是凝血酶的受体,凝血酶与TM结合后激活蛋白C形成TM-凝血酶复合物,在抗凝系统中起重要作用。[4]由于TM 存在于血管内皮细胞表面,因此正常血浆中TM水平很低,当血管内皮细胞损伤时,TM就会从细胞膜中释放出来,血浆TM水平就增高、当度过急性期后脑梗死治疗有效果时,TM水平又呈逐渐下降趋势。[5]本文结果表明,急性脑梗死组TM水平显著高于对照组,说明疾病爆发后血管内皮细胞损伤时TM从内皮细胞中脱落释放出来导致血浆TM升高,患者发病后一周血液中血浆TM含量升高达到峰值,说明此阶段因脑缺血缺氧后半暗带启动,脑水肿以及自由基,钙超载和兴奋性氨基酸神经毒性等的影响导致或加重广泛小血管和毛细血管内皮细胞损伤及微血管病变,而经两周有效治疗后的脑梗死恢复期血浆TM水平又明显降低,说明血浆TM的浓度变化与血管内皮的受损程度及其内皮细胞的修复有关。因此血浆TM是衡量血管内皮受损的分子标志物,它的水平变化可作为临床判断血管内皮细胞受损的程度,对急性脑梗死的治疗有一定的临床意义。