慢性锰中毒致震颤麻痹1例

林报卫　陈永芬

　　患者,男,44岁。因双手震颤2个月入院。2个月来患者出现双手不自主震颤,呈静止性,情绪激动时加重,自觉乏力,记忆力减退,动作迟缓。既往体健,长期接触锰尘,从事磨粉工种已18年。入院查体:血压126/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),角膜K-F环(-),心肺检查未见异常。腹部平软,肝脾肋下未触及。神经系统检查:面部表情少,四肢肌力5级,肌张力呈齿轮样增高,尤以双上肢明显,腱反射对称活跃,双上肢轻度震颤,病理征(-),小脑征及脑膜刺激征均(-)。辅助检查:肝功能正常。头颅CT平扫未见异常。尿锰为0.81μmol/L(正常<0.54μmol/L),经省职防院检测患者所在工作车间空气锰尘质量浓度未超标(<0.2mg/m3)。诊断:慢性锰中毒(中度)。给予依地酸二钠钙1.0g静滴,1日2次,连用3天,停药4天为1个疗程,用药4个疗程后症状明显好转,驱锰治疗期间监测尿锰排出量为1.3～1.8μmol/L,同时辅以左旋多巴、安坦等对症治疗。第5疗程开始改依地酸二钠钙1.0g,1日1次静滴,用法同前,至第8疗程时尿锰浓度降至0.41μmol/L,停止驱锰治疗,坚持服用抗震颤麻痹药物,并调离锰作业,至今症状控制良好。
　　讨论　本文报道的是1例由慢性锰中毒所致散发性帕金森病患者。慢性锰中毒多见于锰矿开采、锰铁冶炼、电焊及干电池作业等工人。一般发病工龄5～10年,多由于吸入较高浓度的锰烟及锰尘所致。毒性作用主要表现在神经精神系统方面,早期以神经衰弱综合征和自主神经功能紊乱为主,容易造成误诊,继病情发展可出现明显的锥体外系神经受损症状［1］。
　　锰中毒时大脑黑质和纹状体的变性可以解释震颤麻痹的症状,但确切发病机制尚在探讨中。在相同工作岗位和相同的作业条件下,只有散发病例,证明了锰中毒与个体易感性有一定关系［2］。美国帕金森病研究所发现带有细胞色素P45O2D6L型基因突变的个体患帕金森病的危险为其他人的2～3倍,如同时带有谷胱甘肽转移酶u基因突变者患帕金森病危险性提高到14倍。这一发现也提示散发性帕金森病是由遗传易感性和环境因素共同作用的多因素疾病［3］。

作者单位:林报卫（福建省连城锰矿医院内科　366200）　
陈永芬（福建省连城锰矿医院内科　366200）

参 考 文 献

1，顾学箕,王兰,主编.劳动卫生学.第2版,北京:人民卫生出版社,1990.53
2，史玉泉,主编.实用神经病学.第2版,上海科学技术出版社,1994.951
3，沈璐.帕金森病(PD)及综合征的临床遗传学研究进展.国外医学神经病学分册,1998,25(1):39