超声对小儿继发性肠套叠的诊断价值

        肠套叠是婴儿时期常见的急腹症之一。小儿肠套叠90%以上为特发性，继发者仅占2%～8%，继发性肠套叠存在病理诱发点( pathologic leadpoint，PI。P)，超声医师往往只满足于肠套叠的诊断，而忽视可能存在的诱发因索导致漏诊，本文回顾性分析我院32例继发性肠套叠的患儿资料，总结不同PLP的超声图像特征，旨在加深对小儿维发性肠套叠的认识，提高术前诊断准确率。

        资料与方法

        1．临床资料 2005年1月至2 013年1月我院小儿外利收治的继发性肠套叠32例，男2l咧，女il例；年龄18 d-14岁．其中l岁以下7例，1-3岁9侧．3岁以上16例；临床表现：阵发性哭闹腹痛28侧，呕吐8例，血便12例，腹部包块10倒；9例有反复肠套叠病史，行空气滞肠复位2～5次。所有病例治疗前均行超声检查．30例分别经结肠镜、穿刺活榆及手术病理证实，2侧结合皮肤皮疹特点及治疗后观察明确诊断为过敏性紫癜。

        2.仪器与方法

        采用Philips HDI 4000、(;E Voluson 730、E6、Aloka al0彩色超声诊断仪，探头频率5-12 MHz，患儿仰卧位，进行全腹扫查，观察有无肠套孺包块，记录套叠肠段位置、大小及内部特征，寻找套叠头端是否存在异常病变，同时观察套叠肠段肠壁厚度，血流情况，周围肠管有无扩张积液，肠壁有无增厚，肠系膜回声有无改变，肠系膜淋巴结有无肿大以及有无腹腔积液等。

        结 果

        32例治疗前超声均明确诊断肠套叠，超声征象为横四面是“同心圆征”，纵切面呈“套筒征，截面小28 mm×22mm，壤大i60 mm×107 mm。套叠包块位于右上腹13例，右下腹3例．左上腹6例，左中下艘7例，中下胆3例。18蒯初次超声检查发现套叠头端存在P1。P，17例明确诊断，其中7例诊断为幼年性息肉（乙状结肠1枚，降结肠5枚，横结肠l枚），超声表现为边界清楚、形态规则的类圆形或呈分叶状的低回声，其长径18-34 mm，内部可见散在小囊腔（图1），并可观察到连于肠壁的蒂结构，蒂妊lo-33 mm，平均21 mm，彩色血流显示自蒂部延伸至团块内部的丰富血流信号，呈放射状（图2）；1例诊断PeutzJcghers综合征，套叠头端中等回声，妊径21 mm，内部回声欠均匀，未见明显小囊腔（图3），除此之外，其他小肠腔可见2枚类似团状回声，口唇部可见翼色索沉着；

        4.例诊断囊肿型肠重复畸形，其中3例为肠外型，1例为肠内型，均为回肠重复，表现为套叠头端的类圆形无回声囊性包块，长径20-33 mrn，囊壁偏厚约2-4 mm，中央可见低回声肌层结构，囊腔内未见分隔，透声好部分囊腔内可见点状低回声（图4）；Z例诊断淋巴瘤，表现为套叠头端不规则的极低回声，大小43mm×24 mm，n5 mm×2l mm，内部回声较均匀，同时伴有腹腔多发淋巴结肿大（图5）；3例诊断梅克尔憩定，表现为套盎头端囊袋样及管样厚壁结构(图 6)．截面长径11-16 mm，其中1例小囊袋样厚壁结构手术证实为肠重复畸形。l例诊断过敏性紫癜，表现为套叠肠段肠壁均全层增厚（图7），厚约8mm，血流增多·同时发现未套叠肠段节段性全层增厚、腹腔肠系膜淋巴结肿大及少量腹水，治疗过程中患儿出现特异性皮疹。 
 

         14例初次超声检查未发现PLP。空气灌肠复位成功后超声复查发现2例梅克尔憩室，表现为一段形态偎硬的厚壁肠襻，一端呈盲端，一端连于小肠；l例嗣尾明显增粗肿胀，壁毛糙增厚，腔内积液，周边系膜回声增强，诊断阑尾炎；l例可见腹腔肠管扩张，提示肠梗阻，术中发现肠管粘连，纤维索带压迫回肠局部管腔致变细、狭窄。3倒超声发现套叠部位 肠壁明显增厚，结构模糊肠管层次不清，套内积液， 肠壁来见血流信号（图8），远端肠管扩张，蠕动减弱及消失，并可见腹腔积液，提示肠套叠并肠坏死，由手术证实并发现PLP，1例为梅克尔憩室，l例为回肠淋巴瘤，1例为Peutz-Jeghers综合征，后者有数次肠镜摘除息肉病史。其余未发现的PLP分别为4例梅克尔憩室，1例异位胰腺，l例淋巴瘤及1例过敏性紫癜。

        讨 论

        PLP的发生率随着年龄的增长而增加，本组3岁以上患儿16例，约50%，且易反复肠套叠，与特 发性肠套叠主要位于右上腹不同，继发性肠套叠因其解剖分型多样，在腹腔内分布比较广泛，包括凹回结型、空空型、回回型、回结型、阑尾结肠型及结结型等。PI，P有2种类型，胃肠道局部和弥漫性病变。本组资料常见的局部病变为梅克尔憩窒、肠息内和囊肿型肠重复畸形，与文献报道相符01，其他病因包括肠肿瘤（淋巴瘤、腺瘤、血管痛、神经纤维癌等）、 异位胰腺、阑尾残端、阑尾周围炎，局部缝线、局部淋巴组织大量增生等，病变导致局部肠腔狭小，肠内容物通过受阻，近端肠管蠕动增强导致肠套叠；弥漫性病变包括腹型过敏性紫瘴、囊性纤维化，凝血功能障碍、血友病、巨结肠小肠结肠炎等，病变广泛累及肠道，引起肠壁增厚和影响肠管活力而导致肠套叠。 

        超声诊断肠套叠特异性高，但容易漏诊PLP，且不同PLP的检出率存在差异。有文献报道超声对重复性囊肿和淋巴瘤构成的PLP特别有效，但对梅克尔憩室和息肉的诊断则较差，并且对广泛影响肠道的PLP的砼断特异度较差。结合本组资料，笔者认为囊肿型肠重复畸形、肠息肉引起的PI．P超声诊断符合率较高<86%），而梅克尔憩室容易漏诊，这与 前两者在套叠与未套叠状态下形态无改变且病变超声特征较特异有关，而后者在套叠状态下病变形态改变明显，不易识别。小儿肠息肉主要为幼年性息肉和Peutz-Jeghers综合征，前者多见，病变80%发生在直肠和乙状结肠，直径多在l cm左右，而本组诱发肠套叠的幼年性息肉多发生在降结肠，且体积大，长径均>1.5 cm．蒂长，容易向远端移动牵拉肠管诱发 肠套叠，高频探头容易探及，图像特异，不易漏诊，李涛等认为长蒂、巨大、发生在结肠肝脾曲附近的息肉是发生继发结肠套叠的条件。

        本组肠重复畸形均为囊肿型，体积不大，张力较高呈类圆形，囊腔无分隔，因囊壁为肠壁结构，呈现典型的“强－弱－强”丹层特点，容易为高频超声所识别，诊断符合率高，1倒囊肿因其体积较小且张力不高，形态与梅克尔憩室相似而误诊，鉴别较困难。梅克尔憩室合并炎症或出血时超声容易诊断，表现为一段形态异常的厚壁肠襻样结构一端为旨端．一端连于小肠。当憩室内翻继发肠套叠时套人部的憩室形态和增厚的肠管不易区分，容易漏诊，本组g例梅克尔憩室，初次超声检查仅检出2例，2例空气灌肠复位后恢复其特异形态而经超声诊断，故对于反复发作的肠套叠，有便血瘸史及年长的患儿，应在空气灌肠复位成功后再行超声检查，有意识的寻找可能的诱发点，提高梅克尔憩室的检出率。淋巴瘤是常见的小儿肠道恶性肿瘤，常因腹部包块就诊，在早期体积较小时容易诱发肠套叠，是常见的PI.P。
        淋巴瘤回声极低且均匀，为肠擘偏心性增厚改变，不压迫肠腔超声容易诊断，但有固淋巴瘤呈囊性改变而将淋巴瘤误诊为肠重复畸形 伴肠套叠的报道二。体积小的淋巴瘤超声容易漏诊，本组1倒将套人部的小段低回声区醍认为增厚的回盲部而导致漏诊。奉组1例腹型紫癜继发肠套叠时皮肤出血点尚未出现，检查时仅满足于肠套叠的诊断，而忽略了其他部位肠壁水肿增厚改变及肠系膜的回声变化导致漏诊，因此，当超声发现肠套叠包块时，应有意识的现察腹腔其他部位肠管的形态、蠕动情况、血运及有无腹水，排除弥漫性病变诱发的肠套叠。 陈文娟等认为继发性肠套叠因器质性病灶会套人肠管压迫肠壁系膜血管，更易导致肠坏死。超声表现为套叠部位肠壁明显增厚，肠管层次不清楚，套内秘液，肠壁未见血流信号，远端肠管扩张，蠕动减弱及消失，可见腹腔积液。本组3例合并肠坏死，套叠用块范围较大，可见多个肠擘层次，提示为复型肠套巷，套八部病灶坏死后结构显示模糊，失去病变原有 的超声图像特征是漏诊的主要原因。

        结 论

         梅克尔憩室、幼年性息肉及肠重复畸形是继发性肠套叠常见的病理性诱发点。超声不仅能诊断肠套叠，而且能发现部分病理眭诱发点，判断有无合并肠坏死，为临床治疗提供重要依据，应作为的检查方法。