动脉导管未闭合并重度肺动脉高压介入封堵术后疗效观察

作者：庞小华,牟华明,杨建军,邵江　　作者单位：404000 重庆，重庆三峡中心医院心血管内科

　　【摘要】目的观察合并重度肺动脉高压动脉导管未闭患者行封堵术后中远期疗效。方法 我院近6年所行动脉导管未闭封堵术患者中，肺动脉收缩压≥90mmHg，平均压≥60mmHg，共计14例患者入选，于术前超声检测肺动脉压，术中有创血压检测，术后1、6、12、18个月超声随访。结果 所有患者术中即刻压力下降明显，压力下降值达50%以上，术中观察20min压力无回升。随访至12个月绝大多数患者肺动脉压基本正常，心脏形态大小接近正常。结论 合并重度肺动脉高压动脉导管未闭患者行介入封堵术，在严格掌握指征情况下安全有效，疗效确切。

　　【关键词】 肺动脉高压,动脉导管未闭,介入治疗

　　动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)的介入治疗已开展40余年，是先心病介入治疗领域开展早，也是成熟的技术之一。但长期以来，对于合并重度肺动脉高压(severe pulmonary hypertensiong,SPH)的PDA患者，肺动脉压高达何值为手术禁忌证尚无统一标准，多数学者认为肺动脉收缩压≥90mmHg应为手术禁忌证。近年来，不少学者对超过此范围的PDA患者施行了介入封堵术，取得了较好疗效，手术适应证不断拓展。现就我院近年PDA合并SPH 14例行介入手术治疗患者情况分析报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 我院自2002-2008年5月，共收治PDA患者101例，其中经心脏彩超以及术中确定为SPH患者17例，3例因合并其他畸形或为巨大PDA行外科手术外，其余14例成功行介入封堵术。入选患者中男8例，女6例，年龄[17.3±15.6(12～46)]岁;体重[46.5±14.7(12～46)]kg。静息时无紫绀，轻度活动出现紫绀1例，剧烈活动出现紫绀3例。心功能Ⅰ级8例，Ⅱ级4例，Ⅲ级2例。胸骨左缘2肋间闻及明显杂音8例，未闻及明显杂音6例。Doppler超声测得平均肺动脉收缩压[92.1±22.3(81～128)]mmHg,经右心导管测得平均肺动脉收缩压[95.1±20.3(85～135)]mmHg,平均肺动脉压[75.1±14.3(68～94)]mmHg。术前未吸氧状态外周动脉血氧饱和度为[(92.3±2.6)%(88%～98%)]。术中造影确定PDA平均长度[8.1±2.3(4～12)] mm，平均内径[7.3±3.4(6～13)]mm。

　　1.2 方法 11例行局部麻醉，3例在氯胺酮静脉诱导麻醉下再行局部麻醉施行手术。常规穿刺右侧股静脉置入6F动脉鞘，用6F右心导管进行右心导管常规检查。穿刺右侧股动脉置入5F或6F动脉鞘，用5F或6F猪尾导管行主动脉弓降部左侧位造影，后确定PDA位置、长度及管径大小，初步确定封堵器型号。所有患者采用比PDA直径大4 mm型号的Amlatzer PDA封堵器行常规方法试封堵，暂不释放封堵器，立即动脉造影，监测肺动脉压、主动脉压、血氧饱和度以及杂音变化情况。观察10～30min，肺动脉压下降>50%或>30 mmHg，压力下降后无反弹现象，无其他血液动力学变化，再行动脉造影证实封堵器合适，无明显分流即释放封堵器。重复右心导管检查后结束。术后24～72h复查超声及胸片。

　　2 结果

　　14例患者均获成功。其中13例封堵10～30min后肺动脉压明显下降。肺动脉收缩压由88～134 mmHg(平均97 mmHg)降至52～104 mmHg(平均55 mmHg)，肺动脉平均压由66～96 mmHg(平均72 mmHg)降至28～74 mmHg(平均42 mmHg)，1例手术结束时肺动脉收缩压下降20 mmHg，平均压下降12 mmHg，但压力下降后无反弹，血氧饱和度无下降，血流动力学稳定，释放封堵器后72h复查超声提示肺动脉压下降达70 mmHg。术后出院前10例患者杂音消失，4例明显减弱，复查超声所有患者分流消失，肺动脉压明显下降，封堵器位置无变化。5例患者半年后复查杂音消失;超声未见分流，封堵器无移位及脱落;胸片见肺血增多明显减少，凸出的肺动脉段明显回缩，心影明显减小。

　　3 讨论

　　PDA导致肺动脉高压(pulmonary hypertensiong,PH)与肺血流量增加、主动脉压直接传递到肺血管床以及肺血管病变有关[1]。肺动脉阻力增高在病理学上分为4级，Ⅰ、Ⅱ级为可逆性病变，可能主要参与因素为血管痉挛，血运异常纠正后可恢复。Ⅳ级为阻力性增高，系肺血管管壁发生弹力纤维增生等因素所致，为不可逆病变，是手术禁忌证。Ⅲ级为临界性病变[2,3]。肺血管病变的程度仅能靠肺活检确定，仅从临床或导管室资料有时无法确定肺血管病变是否为不可逆性。右心导管检查可准确测定出肺动脉高压程度，但不能准确判断出肺动脉病变程度和是否为可逆性损害。总之，目前还很难以一种检查或一个指标准确判定PH的性质[4]。介入封堵利用Amlatzer PDA封堵器施行试封堵可在很大程度上解决这个问题[5]。PH程度超过多少值为手术禁忌证显然无法确定，而且个体差异也不尽相同。根据统计学或术者经验确定一个数值范围有一定的参考价值，但据此即施行外科手术或决定放弃手术治疗，会给手术带来巨大风险或对患者带来失去治疗机会的。笔者体会对该类患者施行介入试封堵是安全、实用的佳方法。由于例数有限，尚无PH手术禁忌证的数据。

　　【参考文献】

　　1 Health D, Helmhilz H, Burchell H, et al. Relation between strucrure changes in the small pulmonary arteries and the immediate rebersibility of pulmonary hypertention following closure of ventricular septal and atrial septal defects. Circulation, 1958, 18: 1167-1170.

　　2 阮英茆，朱晓东，程显声，等.100例先天性心脏病肺动脉高压肺活检病理分级的初步探讨.中国循环杂志，1992，29：54-57.

　　3 胡盛寿，朱晓东，郭加强，等.艾森曼格综合征的外科治疗.中国循环杂志，1991，23：30-33.

　　4 Pictra GG,Capron F, Stewart S, et al. Pathologic assessment of vasculopathies in pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol，2004,43:25s-32s.

　　5 Thanopoulos BD, Tsaonsis GS, Jukie MD, et al. Transcatherer closure of higf pulmonary artery pressure persistent ductus arteriosus with the Amplatzer muscular ventriculat septal defect occluder.Heart,2002,87:260-263.