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卵巢卵泡膜细胞瘤的MRI诊断

文章来源:创新医学网发布日期:2015-03-30浏览次数:11824

         卵巢卵泡膜细胞瘤是来源于卵巢性索间质的肿瘤,占全部卵巢肿瘤的0.5%~1.0%[1] ,大多数为良性,恶性罕见,仅占3%。绝大多数发生于绝经后妇女,很少发生在月经初潮期,部分病例伴有阴道出血或绝经后出血,少数伴有子宫内膜增生。MRI有良好软组织分辨率,能很好反映病灶的信号特征,供血情况与生长方式,对卵巢病变的诊断与鉴别诊断具有重要价值。搜集我院2005年至今经手术病理证实卵泡膜细胞瘤42例,回顾分析肿瘤MRI表现特点,旨在提高对卵泡膜细胞瘤的认识及诊断水平。

         1资料与方法

         1.1 一般资料:42例病例中,卵泡膜细胞瘤39例,颗粒-卵泡膜细胞瘤3例;年龄27~73岁,平均年龄为52岁,绝经后患者31例,其中绝经10年以上者10例,临床表现:大多为腹部包块、腹痛、月经紊乱及阴道流血;本组阴道流血9例,无症状体检时发现肿块7例,下腹坠胀感6例。实验室检查:42例中均行血清CA125检查,有32例升高,高达225 kU/L;25例行雌激素E2检查,有10例增高(约占40%),雌激素雌二醇 E2 高为405.20 pmol/L。

         1.2 磁共振检查方法:采用Siemens1.5T超导型Symphony磁共振扫描仪,体部表现线圈,常规准备;42例均行MRI平扫与增强检查,平扫行横断位T2W与T1W、矢状面T2W;增强扫描横断位T1W、矢状面T1W及三维增强扫描(采用快速小角度激发梯度回波序列flash),FOV 3 50 mm,距阵(256×256),层厚5 mm,层间距1 mm,自旋回波序列T1W(TR745、TE13)扫描,快速自旋回波序列T2W(TR4000、TE108)扫描,采集次数为2~3次。对比剂为钆喷酸葡胺(GD-DTPA),剂量为0.1 mmol/kg。

         2结果
 

         42例术后病理诊断:39例为卵巢卵泡膜细胞瘤,细胞增生活跃10例,3例为颗粒-卵泡膜细胞瘤;40例为单侧卵巢发病,其中单侧病变多发病灶4例,2例为双侧发病,其中1例病灶多达 10个(图1);伴发子宫肌瘤5例,对侧卵巢巧克力囊肿2例,卵巢囊腺瘤2例,卵巢间皮囊肿 1例;子宫内膜不典型增生或息肉样增生6例,腹水12例。 MR平扫表现:42例63个病灶均为实性,大约17.5 cm,小约2.3 cm,平均约6.2 cm,肿块包膜完整清楚50个,欠清楚13个。肿块类圆形、卵圆形31个,不规则、分叶状26个;T2 W呈明显低信号45个(79.6%),以低信号为主夹杂斑片状与云絮状略高信号18个(21.4% )、其中3个呈较高信号,可见线状纤维分隔30个(47.6%),T1W均呈较低信号;囊性变5 个,可呈巨大囊性变;8例可见不规则卵巢影及卵泡(图2),1例显示卵巢受压凹陷。 增强扫描:42例均做了增强扫描,增强后肿块强化不明显14个,轻度强化35个,轻度强化为主局部较明显强化14个,未见肿块整体明显强化病例,病灶强化均明显低于子宫肌层;均匀强化17个,欠均匀强化46个,宫颈旁血管影均未见增多、增粗迂曲;其中2例做了动态增强,增强曲线呈缓慢上升、缓慢下降改变,上升强度不高。 子宫内膜增厚6例(14.3%),呈明显强化,矢状位厚约2.0 cm,边缘规则,与结合层分界清楚,增强后呈欠均匀明显强化;腹水12例(28.6%),所有病例盆腔内及腹股沟区均未见肿大淋巴结。卵巢膜细胞瘤伴发颗粒细胞瘤〖HT6SS〗增强扫描病灶明显欠均匀强化,包膜增厚强化明显,前部为无强化坏死囊变区

         3讨论
 

         卵泡膜细胞瘤来源于性索-间质的特殊胚叶组织向卵泡膜细胞分化而形成肿瘤,当其与颗粒细胞瘤共同存在时称颗粒-卵泡膜细胞瘤,具有低度恶性生物特征;当肿瘤内出现明显黄素化,则称为黄素化卵泡膜细胞瘤,刺激性激素分泌增多,能引起相应临床症状。 
         3.1 T2W特征性显著低信号:卵泡膜细胞瘤生长缓慢,供血动脉不丰富,肿瘤细胞为成纤维样梭形细胞,细胞之间有较明显的胶原纤维,导致其质地多较硬,胶原纤维含水分较少,因此实性成分T2W呈显著低信号改变[2](图2),局部细胞增生活跃时T2W信号稍增高,肿块表现为低信号为主的云絮状改变,本组63个肿块中均可见明显低信号影(),T2 W呈明显低信号45个(79.6%),以低信号为主夹杂斑片状与云絮状略高信号18个(21.4% )(图3),作者认为高信号区为细胞增生活跃、细胞水肿引起,T1W与子宫肌层对比呈等信号、未见明显高信号改变,肿块内可见纤维分隔30个(47.6%)(图4),T2W呈长短不一线状或略高信号影,表现为低信号类圆形肿块内见相对高信号线状影;病变基本呈实性,可发生囊变,囊液T2W呈高信号,T1W呈低信号,表现无特征性,本组囊变仅为5个(占7 .9%)。平扫T2W病灶内显著低信号为本病诊断重要依据,此征象与卵巢纤维瘤、阔韧带肌瘤、浆膜下子宫肌瘤表现相似,卵巢纤维瘤与卵泡膜细胞瘤均为性索间质肿瘤的亚型,鉴于主要依靠病理;平滑肌瘤T2W呈低信号,较大时病灶可发生多种变性、亦见囊性变,鉴别主要依靠强化方式及强化程度,T2W病灶内线状分隔有鉴别意义;病灶周围卵巢影存在不能排除非卵巢起源肿瘤,对于经期妇女,大部分子宫或阔韧带平滑肌瘤外侧可见卵巢影,两者不紧密时可排除卵巢起源肿瘤,与病灶紧密或受压凹陷(图5),结合轻度强化,可诊断卵泡膜细胞瘤,本组8例(占19.1%)因观察到周围有卵巢影,因对此征象认识不足,有3例误诊为阔韧带肌瘤;浆膜下肌瘤与子宫关系密切,部分病灶可见瘤蒂。

         3.2 肿块轻度强化:本组轻度强化35个或强化不明显14个(两者占77.8%),表现为云絮状轻度强化(图6),局部较明显强化14个(22.2%),术后病理提示轻度强化区细胞增生活跃11 个,3例为肿瘤伴发颗粒细胞瘤,病理诊断为卵巢膜-颗粒细胞瘤;我们做了2例动态增强检查,肿块动态增强曲线呈缓慢上升、缓慢下降,即为慢进慢出型,病灶强化程度不高,提示肿瘤缺乏血供,与单军等[3]报告一致;总之轻度强化或无强化为本病特征,可作为与富血供浆膜下子宫肌瘤及阔韧带肌瘤、卵巢内胚窦瘤、无性细胞瘤鉴别;平滑肌瘤T2W 上虽呈低信号,但其血供丰富,增强后呈明显强化改变,“假包膜征”与“漩窝征”为其特点[4];内胚窦瘤血供丰富,为高度恶性肿瘤,血清AFP明显增高,发病年龄较小;无性细胞瘤多见于儿童、青少年和妊娠期妇女,以实性肿块多见,病灶内可见血管影[5 ],T2W呈高信号,T1W呈低信号,增强后明显强化,病变伴发卵黄囊瘤及绒癌时,血清HCG升高。

         3.3 颗粒-卵泡膜细胞瘤征象:颗粒细胞瘤与卵巢膜细胞瘤均来源于性索间质,颗粒细胞瘤生物学行为低度恶性,术后易复发,病理上卵巢膜细胞瘤肿块中镜下见到圆形、卵圆形颗粒细胞,本组病例中可见3例,回顾分析肿块特点,T2W局部可见明显高信号影,增强后恶变部分强化较明显(图7),术前误诊2例。对于单纯性卵巢颗粒细胞瘤多表现为囊实性或实性团块,以实性团块伴多发囊变常见,囊变间有厚壁分隔,囊内壁光滑,T2W呈稍高信号为特征[6],增强后明显强化。 综合上述分析:对于发现附件区实性肿块,可见包膜,边缘清楚,T2W呈显著低信号,其中见纤维分隔,增强后轻度强化,诊断卵泡膜细胞瘤证据充分;但对于肿块表现欠典型,肿块囊变、细胞增生活跃及颗粒-卵泡膜细胞瘤病例需与其他肿瘤鉴别,如阔韧带肌瘤、子宫浆膜下肌瘤、颗粒细胞瘤及卵巢生殖细胞类肿瘤,诊断时需密切结合临床症状与实验室检查,文献报道[7]50%以上黄素化卵泡膜细胞瘤产生雌激素,39%为无功能肿瘤,11%能分泌雄激素,本组25例做雌性激素E2检查,10例E2增高(40%),与文献报道相差不大;本组病例月经不调、不规则阴道出血12例,分析图像发现6例子宫内膜增厚,宫腔镜检查病理为子宫内膜增生,本组未发现伴发子宫内膜癌;因此子宫内膜增生及雌激素增高可做为诊断补充依据,对于胸腹水,可能是由肿瘤本身渗透或肿瘤刺激腹膜产生,无鉴别意义。

         4参考文献

         [1]曹泽毅.中华妇产科学[M].北京:第2版.人民卫生出版社,2005:2193. 
         [2]张静,王培军,袁小东,等.卵巢卵泡膜细胞瘤的MRI表现与病理对照研究[J].中华放射学杂志,2007,41(11):1217.
         [3]单军,徐坚民,王晓玫,等.卵巢卵泡膜细胞瘤、纤维瘤与浆膜下子宫肌瘤的MR影像研究[J ].中国医学影像技术,2003,19(7):910. 
         [4]文智,蒋黎,阿里甫,等.卵巢卵泡膜细胞瘤的CT诊断[J].临床放射学杂志,2008,24( 7):911.
         [5]于小平.卵巢无性细胞瘤的CT表现[J].放射学实践,2008,23(8):905.
         [6] Morikawa K,Hatabu H,Togashi K,et al.Granulosa cell tumor of the ovary MR findin gs [J].J Comput Assist Tomogr,1997,21(6):1001.

         [7] Tanaka YO,tsunoda H,Kitagawa Y,et al. Functioning Ovarian Tumors:Direct and In direct Findings at MR Imaging[J].Radio Graphics,2004,24(1):147.
 

         [收稿日期:2013-10-18编校:李兵/郑英善]