我国专家发现肝脏缺血再灌注领域治疗新突破口

  今日记者从武汉大学人民医院获悉，该院一团队新研究发现：缺血阶段的脂质代谢紊乱是肝脏缺血再灌注损伤过程中的早期决定性触发因素，会直接导致肝脏移植术后出现器官衰竭和急慢性组织排异现象。这为近60年来世界肝脏缺血再灌注领域的治疗困境找到新突破口。

  该成果由武汉大学人民医院心血管内科李红良教授团队研发并公布，已于近日在线发表在国际期刊《自然·医学》上。

  李红良教授表示，根据该研究成果研发临床药物，有望大幅提升肝脏移植手术的应用和救治效果。

  李红良介绍，现阶段，肝脏切除和肝移植手术是国际上针对晚期肝脏疾病常用且有效的治疗手段。而肝脏缺血再灌注损伤，是上述手术中不可避免的并发症。据统计，肝脏缺血再灌注损伤可导致10%早期肝脏移植后出现器官衰竭，45%急慢性组织出现排异和器官损伤。

  李红良团队历经4年多研究，在国际上发现缺血阶段的脂质代谢紊乱，是肝脏缺血再灌注损伤过程中的重要病变。其中，12-脂氧化酶(一种脂肪氧化酶)的上调和12羟基二十烷四烯酸(一种代谢产物)的蓄积尤为显著，而炎症及细胞死亡均为脂质代谢紊乱的后续事件。

  李红良团队据此建立了世界首例非人灵长类动物恒河猴肝脏缺血再灌注模型，系统监测了ML355抑制剂(一种针对12-脂氧化酶的特异性抑制剂)在恒河猴肝脏缺血再灌注损伤过程中，对实验动物肝脏的全程保护作用。

  该研究已申请药物开发和临床应用专利4项，目前正进一步与药物开发公司合作开发相关疾病的临床药物。