成人病毒性心肌炎心电图与预后关系分析

　作者：刘丽娜　　作者单位：武警云南边防总队医院，云南 昆明 650228

　　【关键词】 病毒性心肌炎;心电图;预后

　　病毒性心肌炎是临床较为常见的心血管病之一，系由病毒感染(尤其是柯萨奇B组病毒)所致的局限性或弥漫性心肌炎性病变。认识心电图改变，对于临床诊断、疗效观察及预后判断有重要意义。本文对我院2003年-2007年收治的96例病毒性心肌炎患者的心电图分析报道如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 资料来源 本组病例来源于我院2003年-2007年收治的96例病毒性心肌炎患者的心电图资料，其中男50例，女46例，年龄18～55岁(平均35.4岁)。92例在发病前1～3周有上呼吸道感染或腹泻等病毒感染史(占95.8%)，全部病例既往无心脏病史。

　　1.2 诊断标准 全部符合1995年全国心肌炎心肌病专题座谈会提出的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准[1]。

　　1.3 临床特征及实验室数据 主要临床症状：胸闷、心慌39例，乏力眩晕68例，气紧7例，心力衰竭21例，晕厥6例。心肌酶谱检测：谷草转氨酶(AST)异常34例(35.4%)，乳酸脱氢酶(LDH)异常39例(40.6%)，肌酸激酶异常43例(44.8%)。病毒血清抗体测定：双份血清柯萨奇B病毒中和抗体效价测≥4倍以上91例，一次血清柯萨奇B 中和抗体效价测≥640者67例。

　　2 结果

　　2.1 心电图改变 心电图正常者1例，心电图类似心肌梗塞样Q波改变1例。所有病例的心电图异常分为以下4种类型：(1)心律失常78例(频发早搏，窦性心动过速，窦性心动过缓，预激综合征，室上性心动过速，心房纤颤，窦性静止);(2)ST～T改变36例，包括ST段下移及T波低平、双向或倒置;(3)QT间期延长(QT间期>0.44s)13例;(4)各种类型的传导阻滞16，包括窦房传导阻滞，房室传导阻滞及束支传导阻滞。

　　2.2 心电图异常与预后关系 本组病例在住院治疗期间，经病因治疗及抗心律失常、心力衰竭、心源性休克等对症支持治疗后，60例(62.5%)症状体征消失，心电图、心肌酶学恢复正常，达到临床治愈,2例Ⅲ°AVB，1例窦性静止，在症状好转后，2例预激综合征经射频消融术后症状缓解，1例房颤经电复律后转为窦性;另有15例留有不同程度的胸闷、心悸及心电图异常，其中2例一年后经超声心动图提示扩张型心肌病。其余患者三月后均好转。

　　3 讨论

　　近年来心肌炎在我国发病率有增多的趋势，正常成人发病率约为5%[2]，无论国内外，心肌炎大多为病毒(尤以柯萨奇病毒为主)所引起。本病的发病机理尚不十分清楚，据国内文献报道，可能与病毒直接作用及细胞介导免疫两方面原因有关[3]。以炎症使细胞受损为特征，使心肌细胞变性，心肌纤维组织增多。晚期心脏扩大，在急性期可造成严重的致命性心律失常、心力衰竭、甚至死亡。急性病毒性心肌炎中少部分重症患者可发展为扩张型心肌病。本组中2例1年后超声心动图提示扩张型心肌病。

　　本组95例(98.9%)患者心电图出现不同程度及不同类型改变，其临床类型与预后甚为密切。心肌炎的预后与心肌受损程度、病变范围、大小及有无并发症有关。本组病例中出现不同程度类型的心律失常占81%，病毒性心肌炎临床上形成各种形式的心律失常可能与病毒感染致使心肌细胞损伤、坏死及超微结构改变使细胞膜完整性受到破坏，产生异常的心肌动作电位及生理参数改变，病毒心肌炎发病过程中Ca++超负荷也可能是一个重要机制[4]。病毒感染可使心肌各部位出现不同程度病变，心电图改变呈多变性、多样性。ST～T改变的易恢复可能是炎症病变较轻，另外与炎症所致的心肌复极过程障碍常属暂时，经过治疗较易恢复正常复极程序有关;传导阻滞发生率较低，但持续时间较长，是由于炎症所致的局部心肌坏死及坏死后的纤维化，并且发生于或侵犯心脏的传导系统;心律失常中常见的是室性早搏，其产生可能是由于炎症使局部心肌应激性和传导性抑制， 造成心肌不应期长短不一致，易恢复。发病后心电图酷似心肌梗塞的心肌炎预后差。

　　总之，病毒性心肌炎的心电图改变无特异性，对致病病原体无提示作用，但心电图对病毒性心肌炎的检出率、受损程度及估计愈后，指导用药具有临床意义。

　　【参考文献】

　　[1] 田杰.病毒性心肌炎的诊断与治疗[J].实用儿科临床杂志，2005，(8)：287～288.

　　[2] 刘广文，孙毅症.动态心电图监测小儿病毒性心肌炎152例分析[J].中国综合临床，2000，16(1):55.

　　[3] 袁志喜，赵慧，王锦华.120例小儿病毒性心肌炎心电图异常与预后分析[J].中国综合临床，2001，17(1):65.

　　[4] 郭棋，杨英珍，李李.实验性病毒性心肌炎电生理观察[J].中华心血管病杂志，1992，20(1)：14.