食物血糖生成指数和食物血糖负荷与心血管病风险的关系

        近年来,心血管病已经成为人类的"头号杀手",每26/就会发生1例心血管病事件,气分钟就有I例心血管病死亡我国每年心血管病死亡人数达300万,;总死亡人数的二分之一’在研究治疗药物的同时如何预防L"血管疾病、降低心血管病发病率成为一个亟待解决的问题改变饮食囚素预防心血管病有很多潜在优势,可以避免服用药物带来的副作用.
        随着我国食品加工业的发展及人民生活水平的提高,摄人的碳水化合物越来越精制逐渐回高糖、高油、高热Ijr饮食转变,形成了"富而不健"的现状摄人过多碳水化介物彩响血脂和血糖代谢2",增加心血管病的患病风险‘l:物中的碳水化合物由于其化学结构、颗粒人小、纤维索ri1'.和加工过程的不同,刀一高餐后血糖的能力也不同,1981年,加拿大多伦多大学Jcnkin等卜提出了食物血糖生成指数(glycemicindex,GI)的慨念Gl衡量i碳水化合物被人体吸收速度的快慢,即对于含有不同种类碳水化合物的食物,人体消化吸收率和血糖应答水平不同随后,作为(GI的补充,Salmerbn等Y又提出了食物I糖负荷        (glVCCmlcloadGI)的概念,它是GI的产物,反映r摄人碳水化合物的总量这两个概念的提出,对以往单靠测'4!_膳食能量和碳水化合物摄入4i.的饮食控制方法是一个极好的补充和提高近年来,许多流行病学研究显不,人们常件活中摄人食物的GI及GL水平不仅与糖尿病患者控制血糖息息、相关,还影响着许多慢性疾病比如肥胖},、恶性肿瘤,及冠心病"等的发生由于食品加工业的发展,尤其在亚洲一此欠发达地区,人们饮食中GI,GI水平越来越高凡而我国心血管病发病率逐年攀升,探究GI,GL与心血管病的关系显得尤为重要本文就GI,GL水平对心血管疾病的影响及研究现状作一综述.
        1.GI和GL;GI是指含50g碳水化合物的食物与相当量的葡萄糖或自面包在2h内体内血糖反应水平的百分比值fiGT>70%为高GI食物,GI<55%为低GI食物,GI55%一70%为中等GI食物'-GI是一个相对数值,表不某种食物与葡萄糖相比升高血糖的能力碳水化合物的量是决定血糖应答水平的一个重要因素,但GI却不能代表其摄人量比如,西瓜是一种高GI食物13,在低GI饮食巾是不建议食用的,然而每100g西瓜中只含有5g碳水化合物,这对血糖水平的影响很小,CL的提出对GI起到了补充作用,它反映了食物中碳水化合物的摄人量,GL是指食物巾碳水化合物含量与其GI的乘积,将摄人糖类的质1±和数量结合起来,以估汁膳食总的血L糖效应、是食物中碳水化合物的性质和摄人量的综合反映:(;I指数高、碳水化合物比例大的饮食,GL值也很高.
2.GI与心血管疾病风险:高GI饮食可以升高餐后血糖,增加胰岛素抵抗,继而造成血脂紊乱、高血压和高血糖,这些因素均可增加心血管疾病的患病风险,近年来,越来越多的流行病学研究关注这一问题.研究表明,饮食中的GI水平与心血管病风险相关.
2000年,Llu等经过10年的随访,在一个大型美国女性队列中观察到高GI饮食与冠心病风险增加有关,高GI饮食组与低GI饮食组相比增加冠心病风险28%,一个荷兰女性队列研究显示,高GI组较低GI组心血管疾病的患病风险增加44%,但在男性队列中,这种关系并不显著,对GI、GL与心血管病关系的前瞻性研究进行荟萃分析,纳人15项研究,总计们438091人、研究终点事件包括9424例冠`心病,1894例卒中及342例卒中死亡病例结果表明,GI与心血管病患病lKl险的增加显苕相关高GI饮食可增加冠`心病风险13%.这种关联在女性中吏加显吝(RR:95ci1.12~1.39),在男性巾则不明显:值得注意的是,高GI饮食对冠心病风险的影响在超重和肥胖人群中更加突出,可增加冠`b病风险17%.
        低CI饮食可改善心血管疾病的代谢危险因素.一些短期的干预试验结果表明,低GI饮食能够降低低密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯水平19∷,增加血清高密度脂蛋白胆固醇水平⒛∶2012年的一项荟萃分析纳人了28项临床试验,分析表明低GI饮食与高GI饮食相比可以降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆同醇η∶亚组分析显示,当摄入食物的GI值减少大于⒛单位时,低密度脂蛋白胆固醇水平下降0.21mmol/L.另外,在糖尿病患者中,低GI饮食对长期控制血糖有很大益处Ⅱ低Cl饮食还可作为减重者的饮食干预方式,低GI食物富含膳食纤维,在胃肠道膨胀并缓慢消化吸收,减少饥饿感,避免过多热廿摄人.
       

        3.GL与心血管病风险:GI值作为(G1值的补充,反映r饮食中碳水化合物的lip:研究表明,高GL饮食可增加冠心病和卒中的风险Liu等’"的研究表明,高G1」饮食与冠心病风险增加有关,并独立于其他心血管病危险因素.此后,在同一队列中,经过20年的随访发现,高饮食GL与低饮食GL相比可增加冠心病患病风险90%.然而,在荷兰的一项男性队列研究中,并未观察到高饮食GL显著升高冠心病的患病风险,这可能与该队列的样本量小、缺乏足够的统计效力有关.在一个意大利队列中,平均随访7.9年后观察到高饮食GL增加了女性的冠心病患病风险(RR;2.24,95%Cl.l.26-3.98),但并未在男性中观察到这样的饮食习惯与冠心病显著相关.另外,在这个队列中,还观察到了高饮食GL增加出血性卒中风险44%},Fan等H的荟萃分析表明,高GL饮食可增加冠心病风险28%,且存在剂量效应关系,GL值每升高50单位,可增加冠心病风险5%在超重和肥胖人群中,高GL饮食增加冠心病风险49%.
        4.GI和GL影响心血管病风险的机制:研究表明,高GI及GL饮食主要影响餐后血糖和胰岛素水平,血糖与胰岛素水平升高后,继而增加血压、血脂水平,激活炎症反应,从而增加心血管病风险.离体实验表明,餐后高血糖可致质膜、蛋白、脂质和DNA氧化,并且激活炎症反应_在体试验中,高血糖增加了体内的活性氧,并且降低了抗氧化剂水平这些变化可导致高血压,加速血栓形成,减少内皮依赖性血流}zozs{.Dickinson等2"的实验结果显示在高GI饮食后机体核蛋白因子kB的增加值是低GI饮食的3倍,提示餐后血糖的正常高值会使成人的炎症反应恶化此外,高GI饮食导致的高胰岛素血症可通过升高血压、血脂水平,改变凝血因子水平、炎症介质和内皮功能,从而增加患心脏病的风险,anSchothorst等["]在低GI饮食喂养小鼠中发现,这种饮食可以增加整体胰岛素敏感性,并且即使在高脂喂养条件下也能降低体脂.在低GI饮食喂养组中,发现脂质过氧化物酶体增殖物激活受体洲PPAR-们的表达增加,血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低Jense},等一’"研究肥胖者的心血管病发生机制,对摄人低GI和高GI膳食10周的受试者研究发现,低GI饮食减小空腹血浆纤溶酶原激活物抑制剂一1(PAI-1)的活性,从而有利于逐渐减少肥胖者的心血管不利作用.
        5.GI和GL的测量方法:联合国粮食及农业组织、国际卫生组织在1998年关于碳水化合物营养学的报告中指出,GI的概念提供了一种实用的方法,指导我们选择合适的含碳水化合物饮食,以维持健康并且治疗许多疾病.
        在大型流行病学研究中,比较可行的测量GI,GL的方法是食物频率问卷调查.然而,这有测量方法学上的局限性,因为目前没有任何一种食物频率问卷是针对评估GI和GL而制作的.另外,生物学多样性、相似食物物理化学结构的差异以及食品加工方法的不同,均会导致个体内和个体间对食物血糖的反应不同.
        虽然流行病研究中方法学的问题一时难以得到全面解决,但由多个实验室按照标准程序共同测量得出的国际GI表不断普及,正逐渐改善这些问题.在测量GI,GL时,扩大人群样本或经多次重复得到结果会使其更加精确.目前,挪威、丹麦等国家将GI作为营养成分表中的一项标明在商品包装上,以便指导消费者挑选有利于健康的食品.由于GL可以反映每份食物中碳水化合物的量,更能代表食物的真实血糖反应,未来也可能出现在营养成分表中.
        6.总结与展望:虽然目前在GI和GL的测量及评价方面仍有一些不足,但它们作为食物碳水化合物的评价指标,近年来受到越来越广泛的重视.它们可以指导糖尿病和代谢综合征患者的饮食,从而改善病情.GI,GL与慢性疾病关系的研究正逐渐深人,与心血管病风险的关联也得到了肯定.
        我国在GI,GL与心血管病关系方面的研究并不多,需得到更多重视今后应注重机制研究,以便更好地指导心血管病患者及健康者的日常饮食.
        参考文献 
        1. Wu ZC,Yu JT,Li Y. Clusterin in Alzheimer's disease[J].Advances in Clinical Chemistry,2012.155-173.
        2. Jones SE,Jomary C. Clusterin[J].International Journal of Biochemistry & Cell Biology,2002.427-431.
        3. Li Y,Qu J,Shelat H. Clusterin induces CXCR4 ex[x]pression and migration of cardiac progenitor cells[J].Experimental Cell Research,2010.3435-3442.
        4. Londou A,Mikrou A,Zarkadis IK. Cloning and characterization of two clusterin isoforms in rainbow trout[J].Molecular Immunology,2008.470-478.
        5. Leskov KS,Klokov DY,Li J. Synthesis and functional analyses of nuclear clusterin,a cell death protein[J].Journal of Biological Chemistry,2003.11590-11600.
        6. McLaughlin L,Zhu G,Mistry M. Apolipoprotein J/clusterin limits the severity of murine autoimmune myocarditis[J].Journal of Clinical Investigation,2000.1105-1113.
        7. Hamada N,Miyata M,Eto H. Loss of clusterin limits atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice via reduced ex[x]pression of Egr-1 and TNF-alpha[J].Journal of Atherosclerosis and Thrombosis,2011.209-216.
        8. Li Y,Sagar MB,Wassler M. Apolipoprotein-J prevention of fetal cardiac myoblast apoptosis induced by ethanol[J].Biochemical and Biophysical Research Communications,2007,(1):157-161.doi:10.1016/j.bbrc.2007.03.109.
        9. Humphreys D,Hochgrebe TT,Easterbrook-Smith SB. Effects of clusterin overex[x]pression on TNFalpha-and TGFbetamediated death of L929 cells[J].Biochemistry,1997.15233-15243.
        10. Gelissen IC,Hochgrebe T,Wilson MR. Apolipoprotein J (clusterin) induces cholesterol export from macrophage-foam cells:a potential anti-atherogenic function[J].Biochemical Journal,1998,(Pt 1):231-237.