高脂血症性急性胰腺炎的临床特征分析

          摘要： 目的总结及分析高脂血症性急性胰碌炎( hyperlipidemic acut pancreatitis，HLAP)的临床特征，提 高对该疾病的认识及诊治水平。方法选取本院26洌HLAP患者作为研究对象，随机选取30例胆源性急 性胰腺炎( biliary acute pancreatitis．BAP)患者作为对照，对病史资料进行回顾性分析。结果相对于BAP组，HLAP组平均年龄低，血清淀粉酶水平低，血清甘油三脂(triglyceride，TG)水平、C反应蛋白水平高于BAP组（P<O. 05）。HLAP组中重度患者较BAP组多(P<0.05)。酒精摄入过量及合并肥胖、糖尿病比例高于BAP组(P<0.05)。结论本研究中HLAP患者发病年龄低，男性多见，酒精摄人过量及合并肥胖、糖尿病者 多，血清淀粉酶升高不显著，中重度患者多 
         关键词：高脂血症；淀粉酶；胰腺炎；甘油三酯类
         急性胰腺炎( acute pancreatitis，AP)是内科常见急 腹症之一，随着人们生活质量的提高和饮食结构的改
变，高脂血症已经成为继胆道疾病及酒精之后导致AP的又一大病因。本研究通过对本院收治的26例商脂 血症性急性胰腺炎( hyperlipidemic acut pancreatitis， HLAP)患者的临床资料进行回顾性分析，进一步了解 HLAP的临床特征及发病的相关危险因素，现报道 如下。 
         1资料与方法 
         1.1 临床资料选取本院2010年1月至2013年12月收治的HLAP患者26例作为研究观察对象，其中男 19例，女7例，年龄25 - 68岁，平均年龄(39. 85±11. 66)岁。选取同期入院30例胆源性急性胰腺炎患 者( biliary acute pancreatitis，BAP)作为对照组，其中男 8例，女22例，年龄42 - 75岁，平均年龄(60. 33±8. 18)岁。病例纳入标准：①AP符合2013年中华医学 会消化病分会制定的《中国急性胰腺炎诊治指南》标准一二②HLAP需符合血清甘油三酯(triglyceride， TG)≥11. 3mmol/L，或TG介于5.65 - 11. 3mmoVL，但血清呈乳状者‘纠。BAP需经B超、CT、磁共振胰胆管 造影、超声内镜或经内镜逆行性胰胆管造影术检查发现有胆囊、胆管结石或胆泥沉积。③排除其他病因。 ④所有病例均经规范诊疗，病历资料完整。 1.2方法详细记录两组患者的性别、年龄、体重指数( body mass index，BMI)、糖尿病病史、酒精摄人量、 实验室指标、入院时Ranson评分、入院72小时改良CT严重指数(modified CT severity index，MCTSI)、急性 胰腺炎严重程度床边指数( bedside index of severity inacute pancreatitis，BISAP)评分。过度酒精摄人指男性 每周酒精摄入量>140g，女性每周酒精摄人量>70g[3]。 实验室指标包括血清淀粉酶( amylase，AMY)、C反应蛋白以及TG。各项指标均为人院24小时内采集空腹 静脉血测得。临床分级应用2013中国急性胰腺炎诊 治指南提出的新分级标准。 
         1.3绕计学处理应用SPSS17.0软件。计数资料以百分率表示，组间比较采用X2检验。计量资料以x+。表示，组间比较采用≠检验。P<O. 05为差异有显著生 
         2结果
         2.1 一般资料 HLAP组男性比例73. 08c-c．BAP；男性比例26. 67%，两组比较性别差异有显著生）+： 12. 02,P=O. 001)；但HLAP组患者平均年龄显著BAP组（≠=-7. 69,P=O. 000）。 
         2.2两组实验室指标比较HLAP组血清TG、C更。蛋白、血糖明显高于对照组，AMY明显低于BAP董 两组比较差异有显著性(P<0.05)。见表1。 
         2.3 两组临床分级及评分比较 HLAP组，中、重要 患者比例高于BAP组，差异有显著性(P<O. 05． HLAP组Ranson评分、BISAP指数、MCTSI评分均高于 BAP组，差异有显著性(P<0.05)，见表2。 
         2.4 HLAP发病相关危险因素分析 HLAP组患者 BMI明显高于BAP组，糖尿病及过量酒精摄入患者所
占比例也高于BAP组，差异有显著性(P<0.05)。见
         表3。 表3两组间BMI、糖尿病及过量酒精摄入情况比较 
         3讨论
         高脂血症已经成为继胆石症和酒精之后又一大AP病因。AP痈因中，高脂血症占1.30-/0 - 12. 30-/0[4-7]。 HLAP的发病机制目前还不是很清楚。经过国内外许 多学者的研究，目前比较的高甘油三酯血症导致 胰腺炎的机制如下：①TG分解产物对腺泡细胞的直接损伤。胰腺内高浓度聚集的游离脂肪酸会产生组织毒 性，损伤胰腺腺泡细胞和小血管，导致AP发生。②胰 蛋白酶原激活加速。高脂血症时，腺泡细胞内pH值 下降，在酸性环境，胰蛋白酶原激活加速，导致腺泡细 胞自身消化及胰腺病理损害加重。③胰腺微循环障碍。血清TC增高能诱发动脉粥样硬化，使内皮细胞 损伤。高脂血症时还可激活血小板，同时产生一种强烈的缩血管物质——血栓素A：，导致胰腺血液循环障碍。大分子的乳糜微栓作用于毛细血管，使原已狭窄 的血管发生栓塞，从而使胰腺缺血、坏死。 
         本研究显示，与BAP比较HLAP有如下特点：
         ①其发病与血TC密切相关，HLAP组中20例患者 TG>II. 3mmol/L，25例患者血清呈乳糜状外观。 ②HLAP组患者血AMY水平明显低于BAP组，差异有 显著性(P<0.05)。其原因在于高水平的TG能够干 扰AMY的活性，导致其不易被检出，同时还与血浆中可能存在某种抑制血AMY活性的非脂类因子有关。因此在诊断时应引起重视，对于高脂血症患者，存在腹痛、腹胀、恶心、呕吐等临床表现时，不能仅 根据AMY的高低判断是否存在胰腺炎，避免出现漏诊及误诊。 本研究通过Ranson评分、BISAP指数及MCTSI评 分对HLAP患者进行临床分级，发现其中度及重度胰 腺炎比例高于BAP组，差异有显著性（P<O. 05）。 HLAP组重症胰腺炎中有2例进行了血滤治疗。72小 时C反应蛋白水平也高于BAP组。因此，相比于BAP患者，HLAP患者病情相对较重。另有研究表明，与 BSP相比，HLAP更易反复发作、症状更严重、并发症更多[10.11]。 本研究发现，HLAP组患者血糖水平明显高于 BAP组，差异有显著性(P<0.05)。HLAP患者因脂质代谢紊乱以及应激状态下糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高 血糖素、生长激素增加和机体细胞对胰岛素抵抗作用等因素致使高血糖。研究显汞，持续空腹血糖高于 1 0 mmol/L反映了胰腺坏死和预后不良. 本研究显示，HLAP组患者65. 38%存在酒精摄人过量，明显高于BAP组。酒精对脂肪代谢的影响并未 完全阐明。酒精可以促进肝脏TG及极低密度脂蛋白的形成，一次性摄人大量酒精可抑制脂蛋白脂肪酶的 活性。但是长期酗酒对脂蛋白脂肪酶的影响机制尚不 明确，其对代谢产生的影响可能与胰岛素抵抗有着协同作用[14]。本研究发现HLAP组患者的BMI及糖尿病患病率显著高于BAP组。肥胖和糖尿病是与高
脂血症有密切关联的两个因素，当同时存在过量酒精 摄人时，这三者共同作用会引起严重的高脂血症。 
         综上所述，本研究中HLAP患者具有以下特点：年 龄偏低、肥胖者多、合并糖尿病及酒精摄入过量者比例 高，血清淀粉酶升高不显著，血TG明显升高，重症患者多。在临床上，当有肥胖、高脂血症的中青年患者出现腹痛，血清淀粉酶正常或者升高不显著时，要高度警惕HLAP发病可能。尽早的明确诊断、进行病因干预，严格限酒、控制血糖、减轻体重对于防治HLAP患 者并发症的发生、改善预后并减少复发至关重要。 
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         (收稿日期：2014-12-31；修回日期：2015-01-12)
         （本文编辑：杨满）