血脂和CA125对肺癌和肺结核的鉴别诊断 B

2结 果

2.1所有研究对象血脂水平检测结果比较 131例肺癌患者血清TC和HDL-C水平随肺癌的严重程度（I～Ⅳ期）增加而降低，与53例肺结核比较，血清TC水平I～Ⅳ期肺癌差异有统计学意义( P<O. 05、<0. 05、<0. 01、<0. 001)，血清HDL-C水平I～Ⅳ期差异有统计学意义( P<0. 05、<0. 05、<0.01、<0.01)；血清LDL-C水平I～Ⅲ期差异无统计学意义(均P>O. 05)，Ⅳ期肺癌差异有统计学意义(P<0.05)。131例肺癌患者血清TG和ApoB/ApoAl比值水平随肺癌的严重程度增加而增高，与53例肺结核血清TG水平I～Ⅳ期比较，差异有统计学意义(P<0.05、<0. 05、<0.01、<0.01)，ApoB/
ApoAl比值水平I～Ⅳ期差异有统计学意义(P<O.05、<0.05、<0.01、<0.01)。见表1。
2.2所有研究对象血清CA125水平检测结果比较

131例肺癌血清CA125水平随癌症的严重程度增加而增高，与53例肺结核比较，血清CA125水平I～Ⅳ期肺癌差异有统计学意义(均P<O．O01)。见表1。

3讨 论
血脂水平可反映体内脂代谢状态，许多疾病与血脂代谢紊乱有关。众多证据表明，为满足肿瘤快速生长需要，肿瘤细胞会尽大的能力进行获取，消耗营养物质提供肿瘤快速生长所需要的营养和能量，而脂质的主要生物功能是储存能量，构成细胞膜的主要成分和重要的信号分子；血脂可通过许多不同作用机制诱发肿瘤发生，故其与肿瘤的发生和发展密切关系[4]。本研究131例肺癌患者血清TC和HDL-C水平随疾病的严重程度增加而降低越明显(P<O.05、<0.05、<0.01、<0.01)，且流行病学调查表明，血清TC和HDL-C与癌症患者病死率呈负相关。t究其原因：

(1)肺癌细胞生长需大量胆固醇合成细胞膜，HDL-C的主要功能是维持细胞内胆固醇水平的平衡，能与细胞表面的受体结合，从而选择性地促进细胞内过量的胆固醇外流，肿瘤发展过程中，通过HDL-C受体信号通路活性提高而阻止细胞内胆固醇的积累，导致血清TC和HDL-C水平降低。

(2) Vaisar等[6]认为，HDI_-C具有潜在的影响炎性反应的功能，在发生急性时相反应时，其组成成分发生改变，从而促进HDL从抗炎性至促炎症的改变，引起HDL-C水平降低。
(3)危重患者氧化功能，消耗增加和合成减少等综合因素有关[5-6]。

有研究显示，TC增高与肿瘤密切相关，TG主要存在于乳糜微粒和极低密度脂蛋白中，统称为富含三酰甘油的脂蛋白(TRL)，TRL代谢过程主要包括TRL合成、水解、残粒清除等几个环节，其中任何环节发生异变，即可引起TG增高，TRL水平可反映TG水平，故由于肺癌患者血脂代谢紊乱，机体的正常代谢过程被破坏[7-8]。本研究131例肺癌血清TG水平增高，并随肺癌的严重程度增加而增高，Ⅳ期肺癌为显著，其LDL-C水平增高可能与肿瘤患者细胞合成和分泌过多的异常蛋白有关，也与其他细胞因子和免疫调节紊乱有关。53例肺结核患者和56例肺部良性疾病患者血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平不增高或轻度增高，具有肺癌和肺结核病的早期诊断和鉴别诊断的临床价值。血清ApoAl水平降低，ApoB/ApoAl比值增高(P<0.05)。CA125已成为临床常用的肿瘤检测诊断指标之一，并与肿瘤的大小和肿瘤的分期相关。有学者认为细胞表面的黏膜和糖蛋白对细胞传递、生长和分化具有重要作用。血清CA125水平增高较影像学发现肺癌的转移和复发提早1～3个月，晚期肺癌患者腹腔积液可能刺激腹膜，引起血清CA125增高；且肺组织恶变时，正常组织间的连接和基膜的阻挡作用遭到破坏，肿瘤相关抗原释放入血，通常细胞表面糖脂或糖蛋白对细胞的信息传递、生长和分化起着重要作用，肺组织癌变时，相应基因的改变致使糖基转化酶被激活，导致细胞表面糖类改变，CA125由肺组织分离出来[9—11]。Qzsahin等研究表明，活动期肺结核患者血清CA125与非活动期肺结核病，若以35U／mL作为临界值，是鉴别的良好指标。Qzsahin等分析认为，非活动期肺结核与健康者比较，差异无统计学意义(P>0.05)，肺癌患者血清CA125水平明显增高且随严重程度的增加而增高[13]。本研究结果与其相一致，故具有肺癌和肺结核病早期诊断和鉴别诊断的临床意义。
综上所述，肺癌发病率呈逐年上升趋势，流行病学显示肺结核及其他肺部慢性疾病增加了肺癌的发生风险。肺结核病是一种慢性刺激，可促进部分癌基因发生突变，促进肺癌的发生和发展。肺癌患者机体免疫降低，又利于结核菌的感染恶化，两者具有互为促进的作用。因此，肺癌和肺结核病的早期诊断和鉴别诊断是临床肺科研究的重要课题。
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