糖尿病足感染的细菌培养与药敏分析

     作者：王胜才　　作者单位：山东省临沂军分区门诊部，山东 临沂 276001;

　　【关键词】 糖尿病 细菌培养 药敏

　　糖尿病足是糖尿病患者致残、致死的严重慢性并发症之一，1999年世界卫生组织(WHO)对糖尿病足的定义是：糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染，溃疡形成和(或)深部组织的破坏[1]。据报道，全球约1.5亿糖尿病患者中15%以上将在其生活的某一时间发生足溃疡或坏疽，造成截肢是非糖尿病患者的15倍，每年的截肢患者中约50%是糖尿病患者。糖尿病足截肢的患者85%以上是足部溃疡恶化造成深部感染或坏疽所致。国内1992年的一回顾性调查，糖尿病足是占住院糖尿病人的2.4%，截肢率为7.3%，近年来，在增加的趋势[2]。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　我们选择2004～2006年于我院住院及门诊确诊为糖尿病足的56例病人，糖尿病诊断标准均符合1999年WHO的诊断标准，其中男39例，女17例。年龄44～80岁，平均67.1岁;糖尿病疗程6～18年，平均14年;糖尿病足病程1个月～2.5年，平均6个月;糖尿病足用Wagner分级法[3]，符合2～5级，其中2级4例，3级20例，4级27例，5级5例。

　　1.2 方法

　　56例患者在次用抗生素前或次伤换药时用灭菌棉拭子沾取其伤口分泌物或脓液，置于灭菌试管内送检，进行细菌培养和药物敏感试验。对培养出细菌的45例患者的感染及药敏实验结果进行分析。

　　2 结果

　　2.1 细菌谱

　　本组56例细菌学检查，45例培养阳性(占80.3%)，共培养细菌57株，依次为金黄色葡萄球菌14株(占24.6%)，表皮葡萄球菌10株(占17.5%)，大肠埃希菌8株(占14.0%)，变形杆菌7株(占12.2%)，阴沟杆菌6株(10.5%)，肠球菌5株(8.8%)，溶血葡萄球菌3株(5.3%)，铜绿假单胞菌2株(3.5%)，肺炎克雷伯杆菌1株(1.8%)，醋酸钙鲍曼复合不动杆菌1株(1.8%)，混和感染(同时感染2种及以上细菌)有12例。

　　2.2 药物结果

　　革兰阳性球菌对万古霉素的敏感性为95.36%，对头孢哌酮舒巴坦、丁胺卡那的敏感性分别为86.2%、56.2%。革兰阴性杆菌对亚胺培南、头孢他定的敏感性分别为93.6%、85.9%。另外对头孢哌酮舒巴坦、环丙沙星、氨苄西林、妥布霉素、复方新诺明敏感性分别为77.6%、75.9%、70.9%、56.4%、42.1%、33.9%。

　　3 讨论

　　糖尿病足的病理基础是周围神经和血管病变，溃疡合并感染加重了病变的发展，在老年血糖控制不理想的2型糖尿病中，血管和神经病变的因素处于同等重要的位置，两者和感染一起决定糖尿病足病变的严重程度[4]。高血糖是感染的重要诱因。研究表明，血糖超过14mmol/L时，白细胞功能，如趋化功能、吞噬作用、游走能力及杀菌功能均低于正常人;如肺炎双球菌、大肠杆菌、厌扭送菌等在高浓度葡萄糖组织中容易生长、繁殖，也可抑制细胞的免疫功能，使周围血自然杀伤细胞、白细胞介素-2和免疫干扰素活性降低。因此感染在糖尿病患者中极为常见。糖尿病合并酮症酸中毒时，机体处于负氮平衡状态，致免疫球蛋白、补体等生成减少，淋巴细胞转化明显降低，T细胞、B细胞和抗体数量减少，酮体又可降低乳酸的杀菌能力，从而减弱了血液的杀菌力和细胞介导的免疫反应。糖尿病合并血管病变者，中小血管形态和功能发生了改变，血流缓慢，周围组织及细胞间血液供应减少，组织氧浓度降低，不仅影响局部组织对感染的反应，且有利于厌氧菌的生长。四肢末端痛、冷、热、触觉减退，容易遭受损伤，并且不容易早期发现而导致感染。感染可诱发和加重糖尿病，使血糖升高，尿糖增多，临床症状加重。血糖升高不仅不利于感染控制，尤其是化脓性感染，可诱发酸中毒、败血症等。本组观察糖尿病足感染的细菌以葡萄菌、大肠埃希菌常见，与有关报道相似[6]。前者对万古霉素、头孢哌酮舒巴坦的敏感性高，后者对亚胺培南、头孢他定的敏感性高。因此，我们在细菌培养及药敏结果出来之前可考虑选择这些抗生素，及时抗炎治疗，争取治疗时间。待细胞培养出来以后再更改抗生素。另外，糖尿病足混合细菌感染率较高，本组观察56例患者有12例为2种细菌以上感染，而混合细菌感染的糖尿病足常常是创面大而深、时间长，也给抗感染带来一定困难，可联合用药治疗。糖尿病足的治疗是个系统工程，全方位统筹使足部动脉血液供应改善、感染的有效控制和血糖达标，这是治疗的关键所在，早发现、早预防、早治疗起到事半功倍的效果。减少糖尿病足的截肢致残率，提高糖尿病患者的生活质量。