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非心脏、神经外科手术的围手术期卒中的相关性研究

文章来源:创新医学网发布日期:2013-12-25浏览次数:22202

   作者:曾菲,刘敬臣 作者单位:广西医科大学附属医院麻醉科,广西南宁,530021

  【摘要】老年手术患者数量增多,围手术期卒中逐渐受到人们的关注。脑卒中是引起发病及死亡的重要原因,尤其是年龄在65岁以上的患者。围手术期卒中常见的高危因素包括高龄、脑血管卒中病史、血管疾病及代谢疾病。本文主要探讨围手术期卒中的定义,发病率,死亡率,病理生理及改善预后的方法。
  【关键词】脑卒中,围手术期,预防,诊断及治疗
  1 脑卒中的定义、分类及病理生理

  世界卫生组织定义,卒中是一种局灶性或全脑神经功能缺失,症状持续超过24小时或24小时内死亡的脑血管意外。脑卒中可分为缺血性及出血性。
  目前,多数学者认为脑卒中的病理生理为炎症改变。手术操作引起的全身性炎症性反应可能启动或加重脑缺血损伤,尤其是术前伴有呼吸系统及泌尿系统感染的患者;围手术期卒中另一重要因素是术后血管内皮功能障碍。血管内皮细胞释放一氧化氮、前列环素及一系列内皮源性超极化因子调节血管张力、血栓形成及炎症反应。内皮功能障碍的血管易发生斑块破裂,反应性痉挛及血栓形成。全身麻醉药(尤其是笑气),能损害内皮功能。
  2 围手术期卒中的发生率及死亡率

  据报道,既往有脑卒中病史的患者,围手术期脑卒中的死亡率为26%~87% [1],心脏及血管外科手术围手术期脑卒中的发生率为2~10%,死亡率为22.2%。非心脏、血管手术围手术期脑卒中的发生率相对较低,普外手术为 0.08~0.7%,整形手术为2%~0.9%,肺部手术为0.6%~0.9%,外周血管手术为0.3~3.0%。国内有报道围手术期卒中发生率为 0.248%,广西医科大学附属医院神经内科医师调查我院4年(2008年~2011年)非神经外科和心脏手术围手术期发生脑卒中共12例,发生率为 0.025%。
  3 围手术期脑卒中的预防

  3.1 防止脑卒中的药物应用

  3.1.1 β-受体阻滞剂
  Bangalore等[2]的研究认为行非心脏手术的患者使用β-受体阻滞剂可降低术后心肌梗死风险,但有可能引起低血压及心动过缓,增大围手术期卒中的风险。围手术期应用β-受体阻滞剂增高卒中风险和病死率的机制尚不清楚。对于那些拟接受血管手术并伴以下情况者使用β-受体阻滞剂:术前有心肌缺血的高危患者、确诊为冠心病者、具有多个临床危险因素的高危患者。
  3.1.2 抗凝治疗

  口服抗凝常用于预防房颤和/或瓣膜性心脏病患者发生动脉血栓栓塞,也用于预防脑血栓、下肢动脉血栓的复发。无高危因素的患者,术前可停用华法林治疗,每天口服华法林,INR目标值为2.5和3.0的择期手术患者,术前需分别停药4天和5天。有高危因素、接受了重大手术或侵入性手术的口服抗凝药的患者,通常需要中断抗凝治疗,建议暂停华法林治疗的同时,使用短效药物替代治疗或桥连抗凝疗法[3] -[5]。
  3.1.3 抗血小板治疗

  抗血小板药已成为缺血性卒中一级和二级预防的重要手段,停用抗血小板药将增加再次缺血性中风的风险。另外,继续抗血小板治疗将增加大出血的风险。有研究显示围手术期继续使用小剂量阿司匹林可能增加出血并发症,联合使用氯吡格雷和阿司匹林增加大出血的风险0.4%~1%。Burdess等[5]研究发现阿司匹林组和阿司匹林联合氯吡格雷组发生致命性大出血概率无差异,但双联用药组非致命性大出血发生率(22%)明显高于阿司匹林组(7%,P<0.024)。出血少的小手术如皮肤或白内障手术,无需停用阿司匹林。中等出血手术如耳鼻喉、泌尿外科等手术,血栓形成风险低的,使用阿司匹林至手术前3~5d, 停用氯吡格雷;中等血栓风险,使用阿司匹林至手术前1d,并在术后24h内给予首剂阿司匹林。出血风险高的手术如神经外科、脊柱外科手术,手术必须进行则继续使用阿司匹林,停用氯吡格雷,如形成血栓风险较低,阿司匹林提前7d,氯吡格雷提前10d,噻氯吡啶提前14d停药。
  3.2 近期发生脑卒中行择期手术的时机
  近期发生脑卒中的患者脑血管自动调节功能受损,研究表明中风发生8h内脑血管自动调节功能并受损将持续2到6个月 [7]-[9]。理想的情况,应使炎症反应减轻,血管调节功能恢复后再行择期手术。重度颈动脉狭窄(狭窄超过70%)的患者,择期手术前应行颈动脉支架植入血运重建术或动脉内膜切除术。然而,根据2009年欧洲血管外科学会指南,颈动脉狭窄小于50%是颈动脉切除术的禁忌[10]。此类患者治疗主要包括:戒烟,控制血压,房颤病人抗凝治疗,降脂及抗血小板治疗,提供更好的二级预防。
  3.3 术中血压的管理

  术中血压与脑卒中的发生是否相关存在争议,一般认为,在颈内动脉严重狭窄、闭塞,和/或者大脑动脉环Willis环不对称中出现低血压,可使分水岭梗死的发生率增加。因此,在有危险因素的患者中为了减少梗死的面积,维持正常的脑灌注压是非常重要的。目前,术中血压控制的佳值没有统一的标准及统一的定义 [11]。研究表明,术中血压维持与基础血压有关,波动超过20mmHg或20%,术后并发症的发生率较高。多数学者认为应维持收缩压在基准的20%以内变化 [12]-[13]。
  3.4 血糖的围手术期管理

  血糖水平与术后脑卒中的发生有关。目前围手术期控制目标血糖佳值无统一标准。ADA指出危重病人的血糖控制的目标范围是7.8~10.0mmol/L。
  3.5 其他因素

  合并卒中的患者,术前应服用卒中二级预防药物比如他汀类药物或其它降脂药物。
  围术期停用他汀类药物有可能损伤血管的功能,急性脑中风患者停用他汀类药物治疗后早期神经功能的恶化风险增加了8.7倍左右。因此对于高危病人,建议围手术期继续使用他汀类药物治疗,可预防术前脑卒中的发生[14]。
  4 围手术期脑卒中的诊断及治疗
  对于围手术期脑卒中,重要的是做到确定高危人群及早期诊断。对疑似脑卒中患者,急诊CT平片颅脑断层扫描,CT断层扫描可以较为准确的辨别脑卒中是由缺血引起还是由非血管因素比如肿瘤引起的脑出血导致的。但是CT断层扫描对于检查小的皮质或者皮质下梗死尤其是后颅窝的梗死敏感性还是相对较差的[15]。
  围术期脑卒中的患者,应积极处理并发症。发热、气道堵塞、通气不足、吸入性肺炎、肺不张、高血压、低血压等都有可能会加重脑损伤。心肌缺血、心律失常或者是潜在的并发症应及时治疗。AHA的指南指出:急性缺血性卒中心电监护必须持续24小时以上,任何严重的心律失常都应积极治疗[16]。14天内做过重大手术的病人发生脑卒中禁止应用静脉内溶栓治疗。静脉内溶栓治疗可能比较适用于围术期的缺血性脑卒中的病人。动脉内溶栓联合静脉内溶栓,对于临床症状出现六小时内的病人的治疗较有意义。
  总之,围术期脑卒中已经被普遍认识。重视及预知危险因素的早发现早处理应该可以改善预后。
  【参考文献】
  [1]Bateman BT, Schumacher HC, Wang S, et al. Perioperative acute ischemic stroke in noncardiac and nonvascular surgery: Incidence, risk factors, and outcomes.ANESTHESIOLOGY 2009; 110:231–8.

  [2]Bangalore S, Wetterslev J, Pranesh S, et al. Perioperative beta blockers in patients having non-cardiac surgery: A me[x]ta-analysis. Lancet 2008; 372:1962–76.

  [3]McKenna R. Abnormal coagulation in the postoperative period contributing to excessive bleeding. Med Clin North Am 2001; 85:1277–310.

  [4]Torn M, Rosendaal FR.Oral anticoagulation in surgical procedures: Risks and recommendations. Br J Haematol 2003; 123:676–82.

  [5]Newsome LT;Weller RS. Gerancher JC Coronary artery stents:Ⅱ.Perioperative considerations and management 2008.

  [6]Rubin G, Levy EI, Scarrow AM, et al. Remote effects of acute ischemic stroke: A xenon CT cerebral blood flow study. Cerebrovasc Dis 2000; 10:221–8.

  [7]Dawson SL, Panerai RB, Potter JF. Serial changes in static and dynamic cerebral autoregulation after acute ischaemic stroke. Cerebrovasc Dis 2003; 16:69–75.

  [8]Aries MJ, Elting JW, De Keyser J, et al.Cerebral autoregulation in stroke:A review of transcranialDoppler studies.Stroke 2010; 41:2697–704.

  [9]Blacker DJ, Flemming KD, li[x]nk MJ, et al. The preoperative cerebrovascular consultation: Common cerebrovascular questions before general or cardiac surgery.Mayo Clin Proc 2004; 79: 223–9.

  [10]Epstein AE, Alexander JC, Gutterman DD, et al. Anticoagulation: American College of Chest Physicians guidelines for the prevention and management of postoperative atrial fibrillation after cardiac surgery. Chest 2005; 128:24S–7S.

  [11]Caplan LR, Hennerici M. Impaired clearance of emboli(washout) is an important li[x]nk between hypoperfusion,embolism, and ischemic stroke. Arch Neurol 1998; 55:1475–82.

  [12]Momjian-Mayor I, Barron JC: The pathophysiology of watershed infarcts. Stroke 2005; 36:567–77.

  [13]Bijker JB, van Klei WA, Kappen TH, et al. Incidence of intraoperative hypotension as a function of the chosen definition: Literature definitions applied to a retrospective cohort using automated data collection. ANESTHESIOLOGY 2007; 107:213–20.

  [14]Blanco M, Nombela F, Castellanos M, et al. Statin treatment withdrawal in ischemic stroke:A controlled randomized study. Neurology 2007; 69:904–10.

  [15]Adams HP, Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults Stroke 2007;6:2002–2022.

  [16]Reith J, Jorgensen HS, Pedersen PM, et al.Body temperature in acute stroke: Relation to stroke severity, infarct size, mortality,and outcome. Lancet 1996; 347:422–5.