急性心肌梗塞的临床治疗及分析

　 　作者：丛晓莉,奚文静,冯聪　　作者单位：1. 黑龙江省齐齐哈尔建华区医院,161000;2. 黑龙江省齐齐哈尔解放门医院,161000;3. 黑龙江省齐齐哈尔第二医院,161000

　　【摘要】 心肌梗塞是在冠心病基础上冠状动脉急性闭塞所致部分心肌严重缺血而坏死，常可危及生命，及时正确的诊断与治疗很重要，而耐心细致的生活及康复护理，也是防止和减轻病情恶化，促进病人康复的重要手段。目的 分析急性心肌梗塞的临床特点。方法 通过对本院2002年1月至2002年8月收治的3例急性心肌梗死患者的病例进行诊治，并从主要临床表现、并发症及住院死亡率等方面进行分析。结论 急性心肌梗死发病率高，症状不典型，并发症及住院死亡率高，应引起重视。
　　【关键词】 心肌梗塞,高危因素,临床症状,治疗

　　【病历资料】 患者均来自我院循环内科2002年1月-2002年8月共计3例急性心肌梗塞的患者的治疗，其中男性患者2例，女性患者1例年龄在60岁以上。发病前一日心前区均有疼痛发作，服硝酸甘油与卧床休息后略有缓解。发病当日起床活动后突感胸部剧痛，体冷汗且有一过性晕厥，经以下治疗后有1例抢救无效死亡，其余2例均康复出院。
　　【病因】 急性心肌梗塞是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，缺血达到1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常)，或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成，睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状患者中。
　　【临床表现】 心悸 心前区疼痛 胸闷 端坐呼吸 气短 全身出汗 、心悸也就是通常所说的心慌，是由于人们主观感觉上对心脏跳动的一种不适感觉。心悸可以由于心脏活动的频率、节律或收缩强度的改变而导致，也可以在心脏活动完全正常的情况下产生，后者系因人们对自己心脏活动特别敏感而致。健康人一般仅在剧烈运动、精神高度紧张或高度兴奋时才会感觉到心悸，属于正常情况。2、心律失常， 由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。3、心力衰竭心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎)。
　　【实验室检查】
　　1.白细胞计数　自发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸性粒细胞减少或消失。
　　2.红细胞沉降率 红细胞沉降率增快，可维持1～3周。
　　3.血清酶测定　血清肌酸磷酸激酶发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨酶，发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。近年来还用α羟丁酸脱氢酶、γ-谷酰基磷酸转肽酶、丙酮酸激酶等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。
　　4.肌红蛋白测定　尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。
　　【心电图和心向量图检查】 心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：
　　1.坏死区的波形　向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。
　　2.损伤区的波形　面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。
　　3.缺血区的波形　面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。
　　4.典型的心电图演变过程是：起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失;背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。在发病后数日至2周左右(亚急性期)，面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高。发病后数周至数月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐。异常Q波以后常存在而T波有可能在数月至数年内恢复。
　　【对症治疗及并发症的治疗】 急性心肌梗塞病人约2/3在被送到医院之前已经死亡，因此，缩短起病至住院间的一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命，有重要意义。对病情严重的病人，发病后宜就地进行抢救，及时予以处理，并给予相应的心理治疗。
　　1.监护和一般治疗 休息：病人应卧床休息在“冠心病监护室”，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。吸氧：给予间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧。
　　监测措施：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时还监测血流动力变化5～7天。密切观察病情，为适时作出治疗措施提供客观的依据。监测人员必须以极端负责的精神进行工作，既不放过任何有意义的变化，又要保证病人安静和休息。
　　2.缓解疼痛　用哌替啶(杜冷丁)50～100mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重复应0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5～10mg舌下含服，用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注10～50μg/min，或二硝酸异山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注30～100μg/min，但均要注意监测血压变化。中药可用苏冰滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸或宽胸丸含用或口服，或复方丹参注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。
　　3.静脉应用溶血栓药：可选用：①尿激酶国内常用，100～150U1/2～1小时滴完;②链激酶100～150万U1h滴完(同时用地塞米松2.5～5mg预防寒战发热反应);③重组组织型纤溶酶原激活剂先推注10mg，继而40mg 1小时滴完，再40mg 2小时滴完;④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂，先推注20mg，继而60mg 1小时滴完，7天后停用。用药期间密切注意出血倾向。用药物溶解血栓，被阻塞的冠状动脉再通率平均在75%左右。未再通的血管还可用PTCA使之扩张和再通。近年有主张直接用PTCA使冠状动脉再通而不需先用溶解血栓的药物，认为再通率可达90%。
　　4.消除心律失常 室性心律失常：可肌肉注射利多卡因200～250mg，预防发生室性心律失常。频繁的室性过早搏动或室性心动过速，宜用利多卡因50～100mg静脉注射(如无效，5～10分钟后可重复)，控制后用利多卡因静脉滴注，每分钟1～3mg维持(利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml中滴注，1～3ml/min)。 缓慢的心律失常：对各种缓慢的心律失常，包括窦性、房室交接处性和室性的，可用阿托品、异丙肾上腺素、麻黄素或乳酸钠(静脉注射或滴注)等治疗。 室上性快速心律失常：如窦性心动过速、频发房性过早搏动、阵发性室上性心动过速，心房扑动和心房颤动等，可选用β阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、安他唑啉等药物治疗。心脏停搏：立即作胸外心脏按摩和人工呼吸，心腔内注射肾上腺素、异丙肾上腺素、乳酸钠和阿托品等，并施行其他心脏复苏处理。 补充血容量：上述病人，均有呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和不进饮食等症状，有血容量不足，需要补充血容量来治疗，但又要防止补充过多而引起心力衰竭。可根据血流动力学监测结果来决定输液量。
　　纠正酸中毒和电解质紊乱、避免脑缺血和保护肾功能，休克较重，持续时间较长的病人，多有酸中毒存在，影响血管活性药物的作用，可用5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠溶液静脉滴注;再参照血酸碱度或二氧化碳结合力测定结果来调节用量。纠正电解质失常时，特别要注意对低血钾、低血氯的纠正。避免脑缺血和注意保护肾功能。
　　【结论】对于急性心肌梗塞的患者要及时给予积极有效的就地抢救，以免延误病情，不但要给予对症处理还要给予相应的心理治疗让病人配合治疗并树立战胜疾病的信心。保持情绪稳定，以利早日康复。结合上述各种治疗，上述患者治疗效果满意。
　　【参考文献】
　　[1]国家攻关课题研究组.急性心肌梗塞溶栓治疗对比研究[J].中华心血管病杂志,1994,22(1):17.

　　[2]武建军,沈洪,计达,等.200 例急性心肌梗塞患者急诊溶栓治疗适应症分析[J].中国危重病急救医学,1999,11(1):37.